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目前在对海洋石油污染的处理中,溢油分散剂被广泛的使用。但是还没有标准化的海洋脊椎生物来评价海洋石油污染以及溢油分散剂的使用对海洋生态的影响。本文在实验室条件下模拟120#船用燃料油分散液(water-accommodated fractions,简称WAFs)和化学溢油分散剂增溶的溢油分散液(chemical enhanced water-accommodated fractions,简称CE-WAFs)对海洋模式生物—海水青鳉胚胎的毒性效应,并比较了添加溢油分散剂前后对生物的毒性效应差异。从多个角度探讨溢油分散剂使用对石油污染效应的影响,为溢油分散剂的正确、合理使用提供依据。另外,比较全面地就石油污染对海洋生物产生的毒性效应进行分析,为定量化、准确地评估石油污染以及对海洋生态环境的损害程度提供基础数据,为我国石油烃污染的生物毒性研究提供了可参考的途径。同时,通过对胚胎PAHs的累积含量和生物富集动力学的研究,探究了石油烃对海水青鳉胚胎的毒理机制,进一步分析溢油分散剂对石油毒性放大效应的机制。主要研究结论如下:(1)溢油分散剂的添加对总石油烃含量的提高和油滴粒径的减小作用显著。溢油分散剂促进了 PAHs在水中的溶解,并对高、低分子量PAHs以及母体多环芳烃(简称pPAHs)和烷基化多环芳烃(简称aPAHs)的相对丰度造成了显著影响。其中CE-WAFs中高分子量PAHs以及aPAHs表现出的相关性更加明显;而未添加溢油分散剂的WAFs并未表现出明显的相关性。(2)石油暴露可以对胚胎造成畸形发育、死亡率升高、无法正常孵化、发育延迟等一系列的问题。不同分散液表现出的毒性关系为CE-WAFs>WAFs。但是并未对胚胎的体重造成明显的变化,说明分散液暴露并未影响胚胎从外界的物质摄取。(3)石油暴露可以对胚胎的抗氧化系统造成影响,导致氧化胁迫从而产生诱导和抑制效应,导致胚胎中超氧化物歧化酶-SOD、过氧化氢酶-CAT和谷胱甘肽过氧化物酶-GPx的活性发生显著变化。暴露溶液对抗氧化酶活性的影响表现为:CE-WAFs>WAFs。暴露过程中,GPx的相对诱导率最大,变化幅度最明显。(4)石油暴露对海水青鳉胚胎DNA造成一定损伤,且DNA损伤程度的大小表现为:CE-WAFs>WAFs。WAFs实验组的DNA损伤程度在暴露中受到胚胎自身的DNA修复能力影响,并未表现出明显的浓度-效应。CE-WAFs导致了较高的遗传毒性,超出了细胞进行DNA自我修复的阈值,使得细胞中DNA损伤持续恶化。分析发现蓝囊综合征指数与DNA损伤具有一定的相关性,说明DNA损伤是导致蓝囊综合征指数变化的可能原因。(5)在石油污染胁迫下,海水青鳉胚胎的Ⅰ相酶EROD和Ⅱ相酶GST都均会出现先诱导后抑制的趋势,表现出一定的协同作用。但是由于EROD为Ⅰ相酶,EROD的变化幅度更明显,能够更加准确及时地反应PAHs对机体的污染胁迫。两种酶活性与胚胎体内PAHs累积含量相关联,证明二者均参与到机体的PAHs的代谢过程中,并可作为指示体内PAHs累积的生物标志物。(6)通过对胚胎体内PAHs含量的测定发现:胚胎中PAHs的累积含量表现出一定的剂量-效应和时间-效应,含量关系为CE-WAFs>WAFs;低分子量PAHs含量较高,并随着暴露时间的延长逐渐降低。对胚胎富集动力学的分析发现:胚胎对PAHs的吸收速率常数k1和生物富集系数BCF均与暴露浓度呈现正相关,符合CE-WAFs>WAFs的关系;平衡浓度CAmax和污染物半衰期B1/2与暴露浓度呈现正相关,并且CE-WAFs>WAFs;WAFs实验组中胚胎对低分子量PAHs有较强的富集效应;GM-2溢油分散剂的加入使得胚胎对高分子量PAHs和所有的aPAHs表现出较高的生物富集系数;各实验组中aPAHs的BCF 比与之对应的pPAHs更高,其规律为CE-WAFs>WAFs。