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目的:观察大鼠力竭游泳运动后下丘脑室旁核NF-κB和iNOS的表达变化及其变化规律,探讨下丘脑对人体极限运动的调节机制,为指导运动训练、提高运动成绩、消除运动损伤及损伤后的恢复提供理论依据。方法:将70只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)和运动组(n=60)。运动组大鼠进行一周力竭游泳运动以建立力竭游泳运动模型。最后一次力竭运动结束后,分即刻(0h)、4h、8h、12h、16h、24h共6个不同时间点,分别采用冰台上操作分离新鲜脑组织或多聚甲醛灌注固定取脑两种方法取材。前者经Western blot法,半定量分析力竭运动后下丘脑室旁核内NF-κB的含量变化;后者经冰冻切片、免疫组织化学染色,观察NF-κB和iNOS阳性神经元的定位和分布表达规律。全部实验数据通过图像分析系统和SPSS13.0统计学软件进行图像和数据分析处理。结果:(1)Western Blot显示,正常对照组、力竭游泳即刻组大鼠下丘脑室旁核N F-kB的表达极低,二者之间比较无统计学意义(P>0.05)。力竭组4h、8h、12h和16h组的室旁核NF-κB p65蛋白表达均多于对照组,与对照组比较都有统计学意义(P<0.05)。力竭组的表达高峰出现在运动结束后8h,随后逐渐降低,至24h与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。(2)对照组大鼠NF-κB阳性神经元在下丘脑内表达极少。力竭运动后大鼠下丘脑内NF-κB阳性神经元数目增加,表现为先升高后降低的时效性。(3)力竭运动后,室旁核小细胞部(pPVN),即刻组NF-κB阳性神经元细胞数较对照组略增多,4h组阳性神经元数明显增多,8h达到峰值,而后峰值回落,24h回落到对照组水平。室旁核大细胞部(mPVN)内,力竭组NF-κB阳性神经元数在运动结束后持续升高,8h达最大值,24h后降至正常水平。(4)iNOS在对照组大鼠脑内表达极少。在室旁核大细胞部和小细胞部,力竭运动后均即刻增高至较高水平,随后缓慢增加至8h达峰值,并维持在较高水平。结论:(1)大鼠力竭游泳运动后,下丘脑室旁核阳性神经元表达增多,表明NF-κB可能参与机体中枢神经系统对运动的调节;(2)NF-κB可引起iNOS的表达,是造成运动后脑组织缺血缺氧以及氧化应激后神经元损伤的可能原因。