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目的 研究丙泊酚对内毒素（LPS）诱导的大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用及其可能分子作用机制。 方法 股静脉注射内毒素（LPS）5 mg／kg建立大鼠ALI模型。84只健康雄性wistar大鼠随机分为四组：空白对照组（C组，输注生理盐水，n=26）；LPS对照组（L组，股静脉注射LPS后输注生理盐水，n=26）；低剂量丙泊酚治疗组(Lp1组，股静脉注射LPS后立即输注丙泊酚5 mg·kg-1·h-1，n=6)；高剂量丙泊酚治疗组(Lp2组，股静脉注射LPS后立即输注丙泊酚10 mg·kg-1·h-1，n=26)。四组动物各取6只，按预设时相采集标本，酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-10（IL-10）水平；以肺湿／干重比反应肺含水量；并观察支气管肺泡灌洗液中性粒细胞计数比、蛋白含量。空白对照组、LPS对照组、高剂量丙泊酚治疗组各20只大鼠（1h、2h、3h、4h各5只），按预设时相放血处死动物，免疫蛋白印迹法（Western blot）检测肺组织核转录因子-κB（NF-κB p65）的表达；酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺组织炎性细胞因子TNF-α、IL-1β水平的变化。 结果内毒素组大鼠肺湿／干重比、支气管肺泡灌洗液中性粒细胞计数比及蛋白含量均明显增加（p＜0.05或p＜0.01），血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平显著升高（p＜0.05或p＜0.01），而丙泊酚处理组的各项指标均显著低于内毒素组，大剂量作用更明显。内毒素组大鼠肺组织中NF-κB p65表达和TNF-α、IL-1β水平明显高于空白对照组，经丙泊酚处理后显著降低。 结论 丙泊酚对内毒素诱导的大鼠急性肺损伤有保护作用，大剂量作用较明显。通过抑制内毒素诱导的肺组织NF-κB活性增加，进而引起炎症介质的水平下调，可能是丙泊酚发挥免疫调节功能，对急性肺损伤起到保护效应的作用机制之一。