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黄褐毛忍冬Lonicera fulvotomentosa,忍冬科忍冬属植物,是中国药典收载的山银花主要基源植物之一,是贵州高原喀斯特石漠化生态治理植物,也是贵州省特色的大宗植物资源;黄褐毛忍冬作为金银花代用品以“清热解毒、凉散风热”功效被多年使用,主要用于热毒血痢、风热感冒等的治疗,其化学成分与同属植物金银花类似,含有酚酸和三萜皂苷等多种类型的化合物,具有抗菌、抗炎、抗病毒、抗氧化、保肝、抗肿瘤等药理作用,其中抗炎作用与其主要功效最为密切相关。炎症反应是多种疾病的共同病理表现,而补体系统的过度激活在炎症疾病中具有共同性,本论文用特异性补体旁路激活蛋白CVF激活补体旁路途径致小鼠急性肺损伤（ALI）模型、H2O2致HMEC氧化应激损伤模型,黄褐毛忍冬提前干预来研究其抗炎作用及其可能机制。首先,筛选黄褐毛忍冬提取物活性部位:小鼠随机分为空白组,模型组,黄褐毛忍冬总苷TGF 500 mg·kg-1、300 mg·kg-1、100 mg·kg-1剂量组,黄褐毛忍冬正丁醇部位500 mg·kg-1、300 mg·kg-1、100 mg·kg-1剂量组,黄褐毛忍冬乙酸乙酯部位500 mg·kg-1、300 mg·kg-1、100 mg·kg-1剂量组,其中空白组和模型组小鼠灌胃0.2%CMCNa,连续灌胃7天后,尾静脉注射35μg·kg-1的CVF致小鼠ALI,收集肺泡灌洗液（BALF）记录细胞数目,取肺叶检测其中髓过氧化物酶（MPO）的活性。筛选结果显示,黄褐毛忍冬几种提取物均可降低BALF中细胞数目、MPO活性,对补体旁路激活诱导的ALI炎症反应有一定的改善作用,故选择包含正丁醇和乙酸乙酯总成分的TGF作为活性部位。然后,考察TGF 500 mg·kg-1、100 mg·kg-1高低剂量组对CVF致小鼠ALI的作用,通过收集BALF和血清并检测其中的IL-6、TNF-α、P-selectin以及ICAM-1的表达,并采用4%多聚甲醛溶液固定肺叶后H&E染色观察小鼠肺叶病理情况、免疫组化法检测小鼠肺组织补体成分C5a、C5b-9的表达以及NF-κB p65蛋白、JAK2蛋白的磷酸化程度以及同时收集各组小鼠灌胃前后的血清检测补体活性,结果显示,与模型组比较,TGF和PDTC组均可降低BALF中细胞数目、MPO活性,下调了BALF和血清中炎症因子ICAM-1、P-selectin、IL-6、TNF-α的表达,改善了小鼠肺组织炎性浸润,下调了肺组织补体因子C5a因子、C5b-9的表达,同时,TGF和PDTC改善了NF-κB p65、JAK2蛋白的磷酸化程度,说明其作用机制可能与阻碍NF-κB、JAK2信号通路的活化有关,但是TGF本身并未影响血清补体活性,说明TGF不是通过抑制补体活性发生作用,可能是通过抑制补体激活产生的炎症反应而发生作用的。最后,采用TGF提前干预H2O2致人微血管内皮细胞HMEC氧化应激损伤,记录细胞形态、活力的变化,Western blot实验检测NF-κB p65蛋白及其磷酸化,并检测相关凋亡蛋白Bax、Bcl-2、caspase-3的表达,初步结果显示100μg·mL-1剂量的TGF可降低H2O2刺激细胞后的死亡率,下调了NF-κB p65及其磷酸化蛋白的表达,降低了Bax/Bcl-2的比值,说明TGF可抑制细胞凋亡,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路活化和相关凋亡蛋白表达有关,但实验并未检测到caspase-3蛋白的活化,可能与实验刺激时间较短有关。综上所述,黄褐毛忍冬总苷为药材黄褐毛忍冬的抗炎活性部位,对CVF诱导的小鼠急性肺损伤具有改善作用,能降低小鼠炎性反应,其作用机制可能与NF-κB、JAK2信号通路的调节有关,同时黄褐毛忍冬中活性成分可能参与了氧化应激诱导损伤过程的调节。