【摘 要】
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背景与目的 肺癌的侵袭和转移是肺癌的恶性表型，也是肺癌致死的主要原因。已有的研究表明，肺癌侵袭转移是一个多阶段、多步骤发生的复杂过程，并受肺癌转移抑制基因和肺癌转移促
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背景与目的 肺癌的侵袭和转移是肺癌的恶性表型，也是肺癌致死的主要原因。已有的研究表明，肺癌侵袭转移是一个多阶段、多步骤发生的复杂过程，并受肺癌转移抑制基因和肺癌转移促进基因的双重调控。因此，研究和阐明调控肺癌侵袭和转移的分子机制，具有十分重要的意义。nm23-H1基因是第一个被发现的重要的肿瘤转移抑制基因，它的结构和功能的异常与癌细胞的侵袭和转移能力密切相关。我们前期的研究工作已经证明，nm23—H1基因的低表达和杂合性缺失与人肺癌的高转移性有密切关系。将野生型nm23—H1基因转染人高转移大细胞肺癌细胞株L9981可以逆转L9981细胞株的侵袭转移表型。但是，有关nm23-H1基因逆转肺癌侵袭和转移表型的分子机制，以及nm23-H1基因点突变对其抑制肺癌侵袭转移有何影响的研究，国内外均无报道。基因定点突变是在已知基因的预定位点通过替换、插入或缺失一定长度的核苷酸片段，精确地改变基因的特定碱基序列，从而研究基因表达调控机制及蛋白质结构与功能的关系。通过定点
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