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背景:研究认为高眼压是青光眼最危险的因素。青光眼的病理学机制是视网膜神经节细胞(retina ganglion cells RGCs)的程序性死亡(凋亡)和神经纤维的变性,而造成不可逆的损伤。研究发现Nogo蛋白,是阻碍CNS受损后神经元存活和再生的因素之一。它包括NogoA、B、C三种蛋白,它们主要通过其共有的Nogo66同受体NgR的结合,而抑制轴突的生长,导致其生长锥的崩溃。因此,研究Nogo、NgR在正常和高眼压模型视网膜和视神经的表达,可能为青光眼的神经损伤治疗提出新思路。目的:本实验通过1:观察麻醉状态下正常大鼠的日间眼压分布及波动情况;建立大鼠慢性高眼压模型,通过多次眼压观测,逆行荧光金标记RGCs后视网膜铺片、视网膜尼氏、HE染色、视神经甲苯胺蓝染色,视觉电生理F-VEP检查等手段,研究观察高眼压模型的眼压、病理和视功能改变情况;2:采用免疫荧光组织化学、免疫组织化学SP(Streptavidin peroxydase)法方法观察Nogo蛋白、NgR在正常视网膜视神经的表达;SP法免疫组织化学染色动态观察它们在青光眼动物模型视网膜的表达情况,探讨其表达特征,为以后进一步的研究奠定基础。材料和方法:1.正常大鼠日间眼压的测量:在统一麻醉、测量标准下,使用Tono-penXL眼压计测量。取健康SD大鼠105只,在6:00-18:00之间,麻醉状态下进行日间眼压测量;然后随机取20只健康SD大鼠,于6:00-7:00、11:00-12:00、15:00-16:00、19:00-20:00各测眼压一次,连续测量4天,观察麻醉状态下正常大鼠日间眼压分布及眼压波动情况。2.建立大鼠高眼压模型:SD大鼠45只,麻醉后,使用532二极管激光行右眼角膜缘360°光凝,角膜缘激光斑为80～100个,大鼠角膜缘颞侧、颞上及颞下巩膜浅层静脉3条,每条静脉光凝3～4个斑点功率0.45w/0.7s。左眼为对照眼,3天