【摘 要】
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目的:探讨增加肝糖原贮备对热缺血再灌注肝损伤的保护及肝细胞凋亡的拮抗作用.方法:建立大鼠肝热缺血模型,于缺血前24h尾静脉注射25％葡萄糖(2ml/只,1次/6h)(H组);缺血前禁食24
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目的:探讨增加肝糖原贮备对热缺血再灌注肝损伤的保护及肝细胞凋亡的拮抗作用.方法:建立大鼠肝热缺血模型,于缺血前24h尾静脉注射25％葡萄糖(2ml/只,1次/6h)(H组);缺血前禁食24小时(L组)(饮水不限);同时设立模型对照(C组)和剖腹对照(N组).缺血45分钟,再灌注1/4h、1/2h、1h、2h、24h后取材测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)碱性磷酸酶(AKP)同时取肝组织行光镜形态学观察.1/4h、1/2h、1h加测吲哚氰绿代谢试验(ICGR<,15>)及胰高血糖素负荷试验(glucagon loading test,GLT),2h、24h取肝组织加测细胞凋亡.结果:(1)肝储备功能(hepaticfunctional reserve,HFR):①ICGR<,15>:1/4h、1/2h、1h时相点四组间有显著性差异,N组H组>C组>L组.H、C、L组,ICGR<,15>、GLT各组内时相点间有显著性差异(P<0.05或P<0.01).(2)肝酶学指标:各时相点四组间有显著性差异(P<0.05、P<0.01),N组0.05).(3)细胞凋亡及相关基因蛋白表达:①2h、24h细胞凋亡百分率、bax基因蛋白表达量:N组H组>C组>L组(P<0.01、P<0.05).(4)肝脏病理组织学改变:H组明显轻于C组及L组,并接近N组,L组最严重.结论:(1)预防性增加肝糖原贮备能拮抗热缺血再灌注损伤过程中肝储备功能的损害和肝细胞凋亡.(2)ICGR<,15>、GLT-CAR较常规肝功能酶学指标更能早期、灵敏反映肝缺血再灌注过程中HFR变化.
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