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目的：观察参芪复方在不同时间窗抑制2型糖尿病大血管病变KKAy小鼠ox-LDL、8-iso-PGF2a、3-NT的效果,从氧化应激层而探讨参芪复方对糖尿病大血管病变的保护作用及其机制,为临床用药提供一定的指导。方法：将7-8周龄雄性KKAy小鼠188只适应性饲养一周,按随机原则将其分为空白对照组52只、模型组53只、参芪复方组43只、二甲双胍组40只。其中空白组喂饲普通饲料,其余三组喂饲高脂饮食8周复制自发性2型糖尿病大血管病变模型。8周后开始给药：空白组按10ml/kg·d灌服生理盐水,模型组按10ml/kg·d灌服生理盐水,参芪复方组按14.4g/kg·d灌服参芪复方浸膏,二甲双胍组按0.167g/kg·d灌服二甲双胍混悬液。指标选取：灌胃0周分别从空白组和模型组各随机取出10只小鼠做病理、血脂、氧化应激指标观察,以确保造模成功。其后分别于灌胃的第3周、6周、9周于四组中各随机处死10±2只KKAy小鼠,统一取空腹血标本,主要通过生物化学和ELISA测量方法,观察各组药物对KKAy小鼠血糖、TG、TC、HDL、ox-LDL、8-iso-PGF2a.以及3-NT水平的影响。结果：参芪复方组小鼠一般状态较模型组和二甲双胍组有所改善；血清ox-LDL、8-iso-PGF2a、3-NT水平以及血脂水平明显低于模型对照组,且表现出一定的时效特点：多在3周起效,6、9周效果渐佳。结论：(1)高糖通过诱导氧化应激产生并维持代谢记忆对血管内皮造成长期损害可能是糖尿病大血管病变发生发展的重要机制。(2)ox-LDL、8-iso-PGF2a、3-NT等氧化应激指标水平的异常与DM大血管病变的发生发展密切相关。(3)早期足程的参芪复方干预能够多环节、多靶点地改善糖脂代谢,抑制氧化应激进而阻断代谢记忆对血管内皮的持续损伤,减少DM大血管病变的发生和发展。