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1.研究目的从抗氧化酶学、组织学和超微结构三个层面来揭示20周规律有氧运动对中老年大鼠动脉管壁结构及抗氧化能力的影响,同时对20周规律有氧运动延缓血管的效果做出评价。2.研究方法30只18月龄健康雌性Sprague-Dawley (SD)大鼠,由湖南农业大学实验学部提供。随机分成2组:中老年对照组,中老年递增强度有氧运动组,每组15只;另设:年轻对照组,6月龄年轻SD大鼠,共15只。按国家实验动物饲养标准分笼饲养。采用递增负荷跑台运动,应用血乳酸指标监控运动强度,制定中老年大鼠递增负荷强度有氧运动方案。乳酸阈测试方案:采用割尾取血的方法,以乳酸---功率曲线为原理,参考冯美云乳酸阈测定的跑台递增负荷方法进行测定。起始负荷为15m/min,持续时间为2-3min,递增幅度为3m/min,间歇时间为30S。大鼠运动方案:第一阶段:环境适应,不训练;第二阶段:适应跑台训练;第三阶段:每天以规定的强度进行递增负荷有氧运动。具体如下:第一周速度为15m/min运动,每次时间为15min;之后按照单周增加速度双周增加时间的原则依次进行递增,递增的时间幅度为:5min/week;递增的速度幅度为1m/min/week。每周训练6天,星期天休息。共运动20周。运动期满后,运动方案结束后12h,称量体重并记录后,用0.4%水合氯醛lml/100g体重麻醉,将大鼠呈仰卧位固定于解剖桌上,眼眶取血后,解剖大鼠暴露胸腔,将抽取的血液用低温离心机在4℃,以2500r/min离心10分钟,离心好的血液留取上清液,弃下面沉淀不用。取血结束后,取大鼠胸主动脉段,用于晚期氧化蛋白产物(Aopps)的检测及形态结构的检测。通过分光光度计法进行SOD、NO和GSH-Px活性的检测,使用双抗体两步夹心酶联免疫吸附法(Elisa)对Aopps的含量进行检测,采用光镜和电镜的手段进行动脉管壁的组织学和超微结构的检测。3.研究结果3.1血乳酸测试结果从安静状态到运动强度为24m/min时血乳酸值变化幅度不大,处于一个相对恒定的变化中。当速度大于24m/mim时,血乳酸值增大,表明为糖酵解。因此大鼠运动强度不高于24m/min。3.2规律有氧运动对大鼠抗氧化酶及晚期氧化蛋白产物检测(1)中老年对照组和中老年运动组动脉匀浆Aopps含量均高于年轻对照组,且具有非常显著性差异(P<0.01),中老年运动组Aopps含量低于中老年对照组,且具有非常显著性差异(P<0.01)(2)中老年运动组和中老年对照组大鼠血浆SOD活性均低于年轻对照组,中老年对照组大鼠与年轻对照组大鼠SOD活性具有非常显著性差异(P<0.01);中老年运动组大鼠与中老年对照组大鼠SOD活性具有显著性差异(P<005)(3)中老年运动组和中老年对照组大鼠血浆GSH-Px活性均低于年轻对照组,中老年对照组大鼠与年轻对照组大鼠GSH-Px活性具有非常显著性差异(P<0.01);中老年运动组GSH-Px活性高于中老年对照,中老年运动组大鼠与中老年对照组大鼠GSH-Px活性具有显著性差异(P<0.05)。(4)中老年运动组和中老年对照组血浆NO含量均低于年轻对照组,其中中老年对照组与年轻对照组NO含量具有非常显著性差异(P<0.01),中老年运动组与年轻对照组NO含量具有显著性差异(P<0.05);中老年运动组NO含量高于中老年对照组,且具有非常显著性差异(P<0.01)。3.3大鼠主动脉HE染色结果与年轻对照组比较,中老年对照组内径(d)、外径(D)和动脉壁厚(ADT)均呈非常显著性增加(P<0.01),中老年运动组d和D呈显著性增加(P<0.05), ADT呈非常显著性增加(P<0.01);与中老年对照组比较,中老年运动组d、D和ADT呈非常显著性减少(P<0.01)3.4大鼠血管弹力纤维EVG染色结果年轻对照组大鼠弹力纤维膜染色较深且均匀,膜结构完整,波浪状折叠丰富,折叠幅度大,甚至呈“卷发状”;中老年对照组大鼠弹力纤维膜染色较浅且变薄,甚至出现断裂,只有非常稀疏的折叠,且折叠数量和幅度非常小;中老年运动组大鼠弹力纤维膜染色较深,波浪状折叠的数量和幅度有所增加;3.5大鼠主动脉胶原纤维免疫组织化学染色观察结果与年轻对照组比较,中老年对照组阳性表达呈非常显著性增加(P<0.01),中老年运动组阳性表达呈显著性增加(P<0.05);与中老年对照组比较,中老年运动组阳性表达呈非常显著性减少(P<0.01)。3.6大鼠主动脉电镜观察结果年轻对照组未看到主动脉腔内任何异常病变;中老年对照组局部浆泡坏死形成空泡,严重处呈粘液稠状,整个管壁内弹力纤维断裂,胶原纤维明显增多并排列紊乱;中老年运动组内皮细胞损害较轻微,弹性纤维排列也较有规律。4.结论4.1 20周规律有氧运动能提高中老年大鼠抗氧化酶活性;4.2 20周规律有氧运动能够改变动脉管壁的增龄性变化,延缓动脉管壁结构的衰老进程;4.3通过20周规律有氧运动,减少Aopps的积累对氧化应激的诱导以及刺激,进而达到对血管内皮细胞氧化应激的改善。