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本研究通过发酵、提取纯化获得粒毛盘菌YM406胞外均一多糖(LEP-2a),采用甲基化分析和核磁共振技术解析LEP-2a的一级结构,并评价其抗氧化和降血糖活性；分别对LEP-2a进行磷酸化和硒化修饰,并研究LEP-2a修饰前后对CC14诱导的急性肝损伤模型小鼠的保肝作用。结构分析结果表明,LEP-2a是均一半乳甘露聚糖,相对分子量约为2.3×104Da,其中甘露糖和半乳糖相对摩尔比为95.05：4.95。LEP-2a主链由α-(1→3,4)-D-Manp、α-(1→2)-D-Manp、α-(1→2,6)-D-Manp以及β-(1→3)-D-Galp构成, 支链由α-D-Manp-(1→、α-(1→3,4)-D-Manp、α-(1→2)-D-Manp α-(1→2,6)-D-Manp以及β-(1→3)-D-Galp构成。抗氧化和降血糖实验表明,LEP-2a能有效清除羟基自由基和超氧阴离子,抑制脂质过氧化和α[-葡萄糖苷酶活性,并降低小鼠血糖水平。对LEP-2a进行磷酸化修饰和硒化修饰,获得PLEP-2a和SeLEP-2a。PLEP-2a红外光谱在530 cm-1、1060 cm-1和1260 cm-1出现磷酸酯的特征吸收峰与SeLEP-2a红外光谱在673 cm-1和893 cm-1出现亚硒酸酯的特征吸收峰表明磷酸化和硒化修饰成功。核磁共振碳谱分析结果表明,磷酸基团取代在α-D-Manp-(1→的C-2和C-4位、α-(1→3,4)-D-Manp的C-2、α-(1→2)-D-Manp或α-(1→2,6)-D-Manp的C-4以及甘露糖或半乳糖的C-6位；亚硒酸基团取代在α-D-Manp-(1→的C-2以及甘露糖或半乳糖的C-6位。通过腹腔注谢CCh构建急性肝损伤模型,评价LEP-2a, PLEP-2a和SeLEP-2a的保肝效果。实验结果表明LEP-2a, PLEP-2a和SeLEP-2a对CCh诱导肝损伤模型小鼠具有保肝作用且存在剂量-效应关系。PLEP-2a和SeLEP-2a的保肝作用比同剂量的LEP-2a更为显著,化学修饰增强LEP-2a保肝活性。与模型组相比,PLEP-2a和SeLEP-2a组小鼠肝脏指数,血清肝中毒指标显著降低；肝组织中抗氧化酶活性和谷胱甘肽(GSH)含量显著升高,丙二醛(MDA)、细胞色素P4502E1(CYP2E1)、核因子KB(NF-κB)、白细胞介素1p(IL-1p)和白细胞介素6(IL-6)水平显著降低。此外,肝组织病理学观察实验显示,PLEP-2a和SeLEP-2a组小鼠肝细胞结构改善,脂肪粒减少。LEP-2a及其衍生物作用机制可能与改善肝组织抗氧化防御系统、抑制炎症反应及促进受损肝组织再生有关。