背景 众多研究证明，血管内皮细胞(VEC)、血管平滑肌细胞(VSMC)、血管外膜成纤维细胞(AF)、其它的血管壁细胞和基质均参与血管重构。既往研究把VEC、VSMC作为重点，近期研究证明血管外膜中的主要细胞成分AF并非是“静止、被动”的细胞，而是对多种刺激具有应答能力的“运动、有活性”的细胞，被激活后具有增殖迁移、表型转化、粘附凋亡、分泌细胞因子和合成外基质能力。最近发现血管外膜含有较多的祖细胞，不论在体内或是体外都能够分化为VSMC。尽管在这方面的研究存在争议，但越来越多的证据说明AF在血管增殖性病变具有重要地位。尽管人们在血管重构过程中对AF作用机制作了大量的研究，取得了一些进展，但AF的许多生物学机制并不清楚。TGF-β1被认为是影响AF生物功能最重要的多功能细胞因子，但TGF-β1对于AF具体的作用机制尚不清楚。 在血管重构过程中，诸如VEGF、FGF等生长因子、它们的受体以及信号转导通路在血管细胞增殖中的作用研究较为深入，然而关于核转录因子如何将这些信号整合并启动级联调节反应研究很少。在转录水平上的调节是众多细胞增殖信号转导通路的核心，在真核细胞基因表达中最重要。Gax基因是近来发现的核转录因子，在心血管系统调节个体发育、器官形成、细胞生长、分化和迁移中起重要作用。Gax基因是抑止性转录因子中唯一的同源异形盒基因，在干预血管平滑肌细胞和内皮细胞增殖方面具有显著的作用，但Gax基因是否在AF中过表达并能调节它的增殖尚不清楚，国内外未见类似研究的报道。 综上所述，我们提出这样的的假设：TGF-β1能够激活影响AF增殖的信号转导网络，而转录抑制因子Gax基因能够在体外AF中有效地表达，并且能够阻断上述网络内信号通路的连接和交互对话(cross-talk)，从而整合和调控AF的