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目的:初步探讨白藜芦醇(Resveratrol)抑制人胃癌细胞株MKN45增殖的作用及其对MEK/ERK(Mitogen-activated Extracellular signal-regulated Kinase/Extracellular Regulated protein Kinases)信号通路的影响,为胃癌临床治疗及新药研发提供数据和思路。方法:培养良好胃癌细胞株MKN45随机分为四组:对照组(n=6)、MEK/ERK信号通路抑制剂PD98059组(n=6)、白藜芦醇组低剂量组(n=6)、白藜芦醇组高剂量组(n=6)。药物处理:对照组细胞给予DMSO处理,PD98059组细胞给予PD98059(20mg/L,100μL)处理,白藜芦醇组低剂量组(100μmol/L)和白藜芦醇组高剂量组(400μmol/L)处理,各组细胞处理4小时后,用MTT法分析细胞的增殖抑制率;Western blotting法分析凋亡蛋白Bax、Bcl2、Caspase3、Caspase9及MEK/ERK信号通路蛋白Ras、Raf、MEK、ERK1/2等蛋白的表达,细胞免疫荧光化学法分析MEK、ERK1/2蛋白的荧光强度的变化。结果:1、MTT结果显示:与对照组相比,PD98059组、白藜芦醇低剂量组和白藜芦醇高剂量组细胞在处理1h(P<0.05)、2h(P<0.05)和4h(P<0.05)后细胞的增殖受到明显的抑制。2、Western blotting结果显示:与对照组相比,PD98059组、白藜芦醇低剂量组和白藜芦醇高剂量组细胞Bax、Caspase3、Caspase9表达明显增强(P<0.05),而Bcl2、Ras、Raf、MEK和ERK1/2表达明显减弱(P<0.05),差异有统计学意义,且作用具有剂量依赖性(P<0.05)。3、细胞免疫荧光化学法检测结果显示:MEK/ERK信号通路蛋白水平变化时也发现MEK和ERK1/2蛋白主要定位于细胞质中,且PD98059组、白藜芦醇低剂量组和白藜芦醇高剂量组细胞ERK1/2的荧光强度均明显减弱。结论:1.白藜芦醇抑制胃癌细胞株MKN45增殖,呈剂量依赖性;2.白藜芦醇诱导胃癌细胞株MKN45凋亡;3.白藜芦醇对胃癌细胞的抑制作用可能与通过抑制MEK/ERK信号通路有关。