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目的：探讨转染RELMβ对人脐静脉内皮细胞增殖、迁移及血管形成的影响。方法：采用脂质体介导方法，将RELMβ真核表达载体转染入人脐静脉内皮细胞，实验分组为空白对照组（Control）、空载体转染组（Vector）及目的质粒组（RELMβ），采用MTT（四甲基偶氮唑盐酶反应）比色法、EdU（5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷）掺入法检测细胞增殖活性，Transwell实验检测细胞的迁移，小管形成实验检测血管生成活性。结果：在HUVEC细胞系中，与空白对照组相比，空载体转染组细胞增殖率、细胞迁移数目及血管形成能力均无显著性差异（P>0.05）；MTT比色法显示RELMβ转染组HUVEC细胞增殖率下降了48.3%（P<0.05）；EdU掺入法显示：转染RELMβ48h后，HUVEC细胞增殖率下降了25%（P<0.05）；Transwell实验结果显示：RELMβ转染组穿越细胞数目比空白对照组下降了65%（P<0.05）；小管形成实验结果表明：RELMβ转染组细胞的血管生成能力显著下降，生成血管的直径较小且成环率降低。结论：转染RELMβ基因能抑制人脐静脉内皮细胞的增殖、迁移及血管形成。目的：探讨重组RELMβ蛋白对人脐静脉内皮细胞增殖、迁移及血管形成的影响。方法：运用重组RELMβ蛋白直接干预人脐静脉内皮细胞，实验分组为：空白对照组（Control）、溶剂对照（BSA）组、重组RELMβ蛋白组（10ng/ml、50ng/ml、100ng/ml）。采用MTT比色法、EdU掺入法检测细胞增殖活性，Transwell实验检测细胞的迁移，小管形成实验检测血管生成活性。结果：在HUVEC细胞系中，与空白对照组相比，BSA组细胞增殖率、细胞迁移数目及血管形成能力均无显著性差异（P>0.05），而RELMβ组均有不同程度的下降。MTT比色法显示：10ng/ml、50ng/ml、100ng/ml RELMβ处理HUVEC细胞后，细胞增殖率分别下降8%（P>0.05）、19.3%（P<0.05）、22.5%（P<0.05）；EdU掺入法显示10ng/ml、50ng/ml、100ng/ml RELMβ处理组细胞增殖率分别下降16..4%（P<0.05）、23.3%（P<0.05）、25.4%（P<0.05）；Transwell实验结果显示：10ng/ml、50ng/ml、100ng/ml RELMβ处理HUVEC细胞后，细胞迁移能力分别下降了13.5%（P<0.05）、34.6%（P<0.05）、56.5%（P<0.05）；小管形成实验显示：10ng/ml、50ng/ml、100ng/ml RELMβ处理组细胞的血管生成能力显著下降，生成血管的直径较小且成环率明显降低。结论：重组RELMβ蛋白能抑制人脐静脉内皮细胞的增殖、迁移及血管形成。目的：探讨RELMβ抑制人脐静脉内皮细胞增殖、迁移及血管形成的机制。方法：运用重组RELMβ蛋白直接干预人脐静脉内皮细胞，实验分组为：空白对照组（Control）、溶剂对照（BSA）组、重组RELMβ蛋白组（10ng/ml、50ng/ml、100ng/ml）。采用Werstern blot法检测细胞内VEGF的表达，实时定量PCR检测检测血管内皮生长因子（VEGF）受体的表达水平。结果：在HUVEC细胞系中，与空白对照组相比，BSA组的VEGF及其受体KDR、FLT-1表达均无显著性差异（P>0.05）。10ng/ml、50ng/ml、100ng/ml RELMβ处理HUVEC细胞后，Western blot结果显示10ng/ml、50ng/ml、100ng/mlRELMβ处理HUVEC细胞后，VEGF蛋白表达分别下调11.8%（P<0.05）、41.6%（P<0.05）、67.2%（P<0.05）；实时定量PCR显示细胞内KDR表达水平分别显著升高3.05倍（P<0.05）、1.5倍（P<0.05）、1.42倍（P<0.05），FLT-1表达水平分别显著升高4.3倍（P<0.05）、1.63倍（P<0.05）、1.75倍（P<0.05）；。结论：RELMβ能下调人脐静脉内皮细胞中VEGF的表达，但上调VEGF受体KDR和FLT-1的表达，其表达调控机制有待进一步研究。