目的:最近,有研究报道IL-37是炎症的天然抑制剂,在多个组织中表达并调节炎性进展。本研究旨在探究IL-37在颞下颌关节炎症中的抗炎作用及其分子机制。方法:首先使用ELISA和免疫组化染色(IHC)染色检测人颞下颌关节中IL-37的表达。其次在体外实验中,用人IL-37b蛋白预处理人颞下颌关节软骨细胞后,用IL-1β刺激诱导炎症,用qPCR和Wester n blot手段检测炎症相关因子表达。并将siRNA-IL-1R8转染到软骨细胞中,qPCR检测相关炎症因子,Western blot检测其信号通路。最后,在SD大鼠中建立颞下颌关节盘穿孔的炎症模型,将人重组IL-37b蛋白用于SD大鼠颞下颌关节。通过Micro CT,IHC,qPCR,番红固绿以及TRAP染色用于验证治疗效果。结果:IL-37在人颞下颌关节的滑膜,关节盘及其关节软骨中有所表达。其次,颞下颌关节滑膜炎患者的滑液中IL-37的表达高于骨关节炎和不可复性盘前移位的患者。在体外的细胞实验中,IL-37b亚型在人颞下颌关节软骨细胞中高度表达,并抑制促炎因子IL-6,IL-8以及基质金属蛋白酶(MMP1,MMP3,MMP9,MMP13)和ADAMTS4在基因水平和基质金属蛋白酶(MMP1,MMP9,MMP13)在蛋白水平的表达。此外,IL-37b通过结合IL-1R8,抑制p38,ERK,JNK,NF-κB信号通路的磷酸化以及NF-κB通路的核转移。而沉默IL-1R8导致炎症因子上调,同时增强这些信号通路。而在SD大鼠的颞下颌关节盘穿孔诱导炎症的模型中,IL-37b抑制炎症的表达并抑制破骨细胞形成以保护颞下颌关节。研究结论:IL-37b在颞下颌关节中具有抑制炎性进展,降低软骨退行性变的作用。