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脑缺血/缺氧是多种常见神经系统疾病如脑梗塞等的共同病理环节.缺血引起神经细胞内产生大量"细胞毒",从而导致细胞损伤和死亡.近年来,对脑缺血脑细胞的病理变化已有很多研究,然而,由于脑缺血引起的变化是一个多因素的复杂过程,因而依然存在许多不清楚的地方.因此该实验的包性分离大鼠海马神经元上,用DNP造成模拟"缺血缺氧"模型,研究缺氧时细胞膜上离子通道和离子载体的变化.并结合分子生物学方法在脑缺血动物模型上(大脑中动脉阻塞)观察Na<'+>-Ca<'2+>交换体mRNA的变化及针刺作用,这对认识缺血缺氧时神经细胞的自身保护机制和发病机制,从而对阐明如何加强其自身保护及如何阻止其发病具有重要的理论和实际意义.