一、意义、目的 子宫颈鳞状上皮细胞癌(简称宫颈癌)在我国有着很高的发病率，占妇女恶性肿瘤首位。是我国肿瘤领域重点防治、研究的癌瘤之一。对于它的病因病理学，经过世界各国几十年流行病学、病理学、细胞分子生物学等方面的研究，现在已将其重点放在人乳头瘤病毒(human papillomavirus，HPV)。在与该癌的发病关系及癌变机理的研究上，HPV基因在宫颈癌组织中阳性率高，能引起宫颈上皮细胞增生，HPV16 E6、E7基因体外转化实验能引起上皮细胞永生化，并与其它因素一起可使细胞完全恶性转化，被认为是宫颈癌最主要的致癌因素之一。 在迄今已克隆的100型HPVs中，有20多种与人类疾病有关。根据其引起肿瘤的危险性，将其分为“低危”和“高危”两型。“低危”类型如HPV-6、HPV-11主要引起尖锐湿疣等良性病变，它们的基因在细胞中以游离形式存在。而HPV 16、18、31、33、35、53等型，可引起宫颈癌、阴茎癌、前列腺癌等恶性肿瘤及重度宫颈上皮内瘤样变(cervical intraepithelial neoplasia，CIN)等癌前病变，为“高危”类型。高危HPVs的基因在其引起的癌细胞中，常以整合的形式存在。总结几十年的研究结果，HPVs引起宫颈癌的机理主要表现在两个方面。一是其早期基因E6，E7的表达产物分别与两种主要抑癌基因p53、Rb的产物结合并灭活其抑癌功能。二是HPVs插入于细胞基因组，