目的：本研究通过建立大鼠离体模拟缺血-再灌注(I/R)心脏模型，观察腺苷A1型受体(A1AR)拮抗剂8-环戊基-1，3-二丙基黄嘌呤(DPCPX)和腺苷A3型受体(A3AR)拮抗剂MRS1191预处理对短期运动大鼠离体心脏功能、心肌坏死标记物、心肌梗死面积影响。探讨A1AR和A3AR是否介导短期运动预处理对离体大鼠心脏I/R损伤的保护作用及其可能分子机制。　　方法：1、将120只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为静坐和运动两大组，又分为6个亚组：静坐(sedentary，Sed)+二甲基亚砜组(DMSO)(Sed组)，Sed+DPCPX组(Sed+D组)，Sed+MRS1191组(Sed+M组)，运动(exercise training，ET)+DMSO组(ET组)，ET+DPCPX组(ET+D组)，ET+MRS1191组(ET+M组)，每组20只。运动组大鼠在动物跑步机上先预适应5天(速度是15米/分钟，时间从第1天至第5天依次为5分钟、15分钟、25分钟、35分钟及45分钟)，休息2天后，再连续5天，每天以15米/分钟速度先运动10分钟，再以30米/分钟速度运动40分钟，最后再以15米/分钟速度运动10分钟，共一小时。而静坐组则在静止的跑步机上自由活动相同时间。在最后一次运动结束后24小时杀死两组动物取心脏，做离体灌注。　　2、6个亚组各取10只动物，采用Langendorff离体心脏灌流模型，灌注过程中将一连接于压力传感器的充水水囊经肺静脉口进入左心房，经二尖瓣口插入左心室，以进入左室后LVEDP5-15mmHg为充水水囊充水后的压力标准，通过生物信号采集器测量心功能各项指标。平衡稳定10分钟后，各组离体心脏分别分别用DMSO、0.1uM DPCPX及1.0 uM MRS-1191预处理20分钟，接着停灌30分钟，再灌注120分钟；分别于缺血前、再灌注30分钟、120分钟记录心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室压变化最大速率(±dp/dtmax)。同时各组在再灌注15分钟时留取冠脉流出液待测乳酸脱氢酶(LDH)释放量。再灌注结束后，TTC染色法测定各组心脏的心肌梗死面积。　　3、另外60只大鼠离体心脏同上述方法接I/R，然后对肌浆部分肌浆ATP敏感性钾离子通道(sarcKATP通道)亚单位含量进行测量。除死大鼠，将导管插入心脏，同上述I/R方法对其逆行灌注，唯一不同是不需要将充水水囊插入心脏来测量心功能。最后，取下心脏，进行细胞亚单位分离，用免疫印迹法(Western blot)测定sarcKATP通道两个亚单位kir6.2和SUR2蛋白含量。　　结果：1、缺血前，所有实验组离体心脏功能的各种参数差异没有统计学意义。再灌注时静坐各亚组之间各血流动力学参数差异无统计学意义。与静坐组比较，运动预处理能够不同程度提高再灌注时除HR之外各血流学参数(P<0.05)，而MRS1191预处理能够部分抵消运动预处理的这种心脏保护作用，表现为除HR之外各血流学参数数值下降(P<0.05)。　　2、静坐各亚组之间，不可逆I/R损伤造成的梗死面积差异没有统计学意义。与静坐组比较，运动预处理能够不同程度减少梗死面积(P<0.05)，但是MRS1191预处理而不是DPCPX能够部分拮抗运动预处理的这种心脏保护作用，具体表现为梗死面积增大(P<0.05)。　　3、静坐各亚组之间，冠脉流出液中LDH释放量没有显著性差异。与静坐组比较，运动组LDH释放量明显减少(P<0.05)，但MRS1191预处理能够部分抵消运动预处理的心脏保护作用，表现为LDH释放量增加(P<0.05)。　　4、静坐各亚组之间，肌浆部分Kir6.2和SUR2a含量没有显著性差异。与静坐组比较，运动组肌浆亚单位Kir6.2和SUR2a含量显著增加(P<0.05)，但MRS1191预处理能够中和运动预处理诱导的肌浆Kir6.2和SUR2a含量上调(P<0.05)。　　结论：1.A3AR拮抗剂MRS1191预处理，能够部分取消短期运动预处理的心脏保护作用。而A1AR拮抗剂DPCPX没有该作用。　　2.A3AR拮抗剂MRS1191预处理，能够部分取消短期运动诱导肌浆sarcKATP通道亚单位：Kir6.2和SUR2a含量增加，而A1AR拮抗剂DPCPX没有该作用。提示A3AR可能通过增加肌浆sarcKATP含量来介导运动心脏保护作用的。