目的:心衰(heart failure,HF)是一种由于心肌结构改变而导致心排出量减少的临床病理综合征,主要由急性冠脉综合征(ACS)引起,只有大约25%的心力衰竭症状在心肌梗死后出现。研究表明,非编码RNA中的miRNAs调控这一重要的病理生理过程,是否能发现性价比更高的生物标志物,外泌体中的miRNAs值得我们进一步探索。本文的目的是寻找心肌梗死后与心力衰竭预后有关系的循环外泌体miRNAs(血浆)。方法:在文中我们通过波兰华沙的学者(Maciejak A、Kiliszek M)收集的2010至2013年间连续接受直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的ST段抬高型心肌梗死(STEMI),并随访6个月(住院当天、第4-6天、第一个月、第六个月)患者的外周血标本表达谱芯片数据,进行gene表达数据的深层挖掘。以变异系数前25%的gene入选模型,通过加权共表达分析(WGCNA),得出节点基因或Hub基因,最后行基因功能富集分析(GO)、信号通路富集分析(KEGG)、构建样本基因间相互作用的拓扑网络及蛋白互作网络(PPI),进而了解STEMI患者行PCI术预后与时间相关联的Biomarker潜在的生物学特性。后根据同一队列六个月内发生心衰的患者芯片数据进行了相似基因的比对,进一步筛出与PCI术后预后相关的节点基因。并通过TargetScan、miRDB和mirwalk预测出的节点基因的miRNA,在现有的外泌体数据库(EVmiRNA,The Extracellular Vesicles miRNA Database)中验证出处,为下一步临床患者血浆/血清核酸验证提供依据。结果:最终筛出几个与STEMI PCI术后半年内发生心衰有相关的潜在外泌体miRNA生物标志物:hsa-miR-4478、hsa-miR-15b-5p和hsa-miR-519d-3p。通过功能注释,我们发现我们待研究的节点基因在细胞免疫、增殖、脂质代谢和病毒感染这些方面高度富集。结论:通过功能注释,我们发现我们待研究的外泌体miRNA可能参与细胞免疫、增殖、脂质代谢和病毒感染这些方面的生物活动。我们知道在心肌损伤时,心脏蛋白的释放诱导了强烈的抗体介导的免疫反应,最终成为导致心力衰竭(HF)的重要环节之一,旁分泌介质可能是非常重要的,接下来我们将进一步研究相关外泌体miRNA的生物学特性,为寻找较NT-proBNP更有效的biomarker做前期准备。