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目的:1.优化甜叶菊根多糖（SRP）提取工艺条件。2.研究SRP体外抗氧化活性。3.研究SRP对非酒精性脂肪肝大鼠的改善作用。方法:1.通过固液比、提取温度、提取时间三个因素正交实验,考察以上三个因素对甜叶菊根多糖（SRP）得率的影响,优化SRP提取工艺条件,从而提高SRP提取工艺效率。2.通过测定甜叶菊根多糖对DPPH自由基、羟基自由基的清除能力以及多糖的光脱色荧光恢复（FRAP）值评价其抗氧化活性。3.SPF级雄性SD大鼠62只适应性喂养一周后,随机分为正常对照组10只和高脂模型组52只。正常组予以普通饲料,高脂模型组予以高脂饲料喂养。喂养8周末从高脂模型组随机抽取2只大鼠,处死后取肝脏制作油红O切片染色,证实NAFLD病变形成。造模成功后,称量模型组大鼠体重,将其随机分为5个组别,每组10只。采用以下方式干预8周:（1）正常组喂食普通饲料,每日灌胃0.9%生理盐水（Control）;（2）模型组喂食高脂饲料,每日灌胃0.9%生理盐水灌胃（Model）;（3）大鼠喂食高脂饲料,每日灌胃辛伐他汀（1mg/kg/d,Simvastatin）;（4）SRP低剂量组大鼠喂食高脂饲料,每日灌胃低剂量SRP溶液（50mg/kg/d,SRP-L）;（5）SRP中剂量组大鼠喂食高脂饲料,每日灌胃中剂量SRP溶液（100mg/kg/d,SRP-M）;（6）SRP高剂量组大鼠喂食高脂饲料,每日灌胃高剂量SRP溶液（200mg/kg/d,SRP-H）。4.第17周,10%水合氯醛麻醉大鼠,处死解剖。5.HE病理切片镜下观察大鼠肝脏组织脂肪变性程度。6.取血清及肝组织样本,测定TC、TG、LDL-C、HDL-C、SOD、GSH等指标。7.采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测血清中INS、TNF-α、IL-6的水平变化。8.采用蛋白印迹法（Western blot）以及免疫组化染色法（Immunohistochemistry）测定大鼠肝脏组织中PPAR-α,AMPK-α,SREBP-1C蛋白的表达情况。结果:1.单因素试验和正交试验结果表明[1],SRP的最佳提取条件为固液比1:30、提取温度80℃、提取时间150min。2.SRP体外抗氧化活性研究表明[1],在SRP浓度为5mg/mL时,对DPPH自由基和羟基自由基的清除率分别达到73.30%和90.51%。在SRP浓度为6mg/mL时,FRAP值为（33.172±0.184）mmol/mL。3.HE病理切片镜下观察结果显示,治疗组可以明显改善肝脏组织的病变程度。4.动物生化指标结果显示,对比模型组,三个SRP治疗组均可显著降低NAFLD大鼠血清中的ALT,AST,TG,TC,LDL-C、FPG、INS水平（P<0.05）,显著升高肝脏组织中SOD、CAT、GSH（P<0.05）水平。5.ELISA结果表明,SRP还抑制大鼠体内TNF-α、IL-6（P<0.05）的升高,缓解NAFLD大鼠炎症环境。6.Western blot和免疫组化结果说明,对比正常组,模型组大鼠PPAR-α、AMPK-α蛋白表达显著降低（P<0.05）,对比正常组,模型组大鼠SREBP-1C蛋白表达显著上升（P<0.05）。与模型组相比,三个多糖治疗组大鼠PPAR-α、AMPK-α蛋白表达明显上升（P<0.05）,与模型组相比,三个多糖治疗组大鼠SREBP-1C蛋白表达明显降低（P<0.05）。其中SRP-H剂量组对上述指标改善效果最为显著（P<0.05）。结论:1.通过对SRP提取工艺条件的优化,获得了SRP的最佳提取条件,提高了该糖的得率。2.SRP具有较好的抗氧化能力,其可能通过抗氧化来改善NAFLD。3.SRP可能通过上调PPAR-α、AMPK-α蛋白表达,下调SREBP-1C蛋白表达的机制来改善NAFLD。