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研究目的：围绕抑郁症“受体假说”,从单胺类神经递质受体角度来探讨舒郁胶囊的抗血管性抑郁机制,为临床进一步推广应用提供依据。研究方法：选择雄性SD大鼠,经过敞箱实验筛选后,随机将SD大鼠分为空白对照组、模型组、盐酸氟西汀组及舒郁胶囊组。采用预先高脂饲养9周后结合孤养加慢性轻度不可预见性应激3周建立大鼠血管性抑郁模型。所有大鼠造模成功后在接下来21天内分别灌胃等体积蒸馏水(空白对照组、模型组)或氟西汀(1.3mg/kg)及舒郁胶囊(533mg/kg),每日一次。灌胃结束后以敞箱实验得分和糖水偏嗜度指标评价大鼠行为学改变；采用免疫组织化学染色测定脑内单胺类神经递质受体5-HT1AR、D2DR、a2AAR表达,并对脑前皮质区和海马相关区域进行图像分析,观察所检测受体表达阳性细胞面积及光密度值。研究结果：1.行为学测定：血管性抑郁模型建立成功后,与空白对照组比较,模型组大鼠在敞箱实验中的水平运动、垂直运动得分显著减少；仍偏嗜糖水,但糖水偏嗜度明显降低(P<0.01)；经过21天灌胃给药后,与模型组比较,舒郁胶囊组和氟西汀组大鼠抑郁样行为显著改善,敞箱试验中水平运动和垂直运动得分显著增加；糖水偏嗜度上升,差异显著(P<0.05,P<0.01)。2.单胺类神经递质受体表达测定：①5-HT1AR免疫组化测定：与空白对照组比较,模型组大鼠前皮质层及海马CA1区5-HT1AR阳性细胞面积及光密度增加(P<0.05,P<0.01)；与模型组比较,舒郁胶囊组和氟西汀组大鼠前皮质层及海马CA1区5-HT1AR阳性细胞面积及光密度显著降低(P<0.01).②D2DR免疫组化测定：与空白对照组比较,模型组大鼠前皮质层及海马CA1区D2DR阳性细胞面积及光密度增加(P<0.05,P<0.01)；与模型组比较,舒郁胶囊组和氟西汀组大鼠前皮质层及海马CA1区D2DR阳性细胞面积及光密度显著降低(P<0.05,P<0.01);③α2AAR免疫组化测定：与空白对照组比较,模型组大鼠前皮质层及海马CA1区α2AAR阳性细胞面积及光密度增加(P<0.05,P<0.01)；与模型组比较,舒郁胶囊组和氟西汀组大鼠前皮质层及海马CA1区α2AAR阳性细胞面积及光密度显著降低(P<0.01)。结论：1.采用高脂饲养加孤养结合慢性不可预见性应急刺激可造成动脉硬化叠加CUMS抑郁造模,使大鼠兼具高脂血症和抑郁症状,可较好的模拟临床血管性抑郁病人临床表现。2.以SSRIs药物盐酸氟西汀作为对照药,能改善血管性抑郁模型大鼠的抑郁样行为。以补脾疏肝、行气解郁为组方原则的舒郁胶囊可改善血管性抑郁大鼠抑郁样行为,具有抗抑郁作用。中药和西药对该模型表现出不同程度的影响作用。3.本次实验建立的血管性抑郁模型大鼠存在脑前皮质和海马区单胺类神经递质受体的变化,舒郁胶囊的抗抑郁作用可能与其改善神经递质受体含量有关。