目的:观察内源性硫化氢（H₂S）对柯萨奇病毒B₃（CVB₃）所致病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌内病毒复制的影响,探讨内源性H₂S在VMC发病机制中的作用。方法:雄性Balb/c小鼠通过腹腔接种组织培养半数感染量为10-2·L-1的CVB₃悬液0.1ml,1次,复制VMC模型。75只雄性Balb/c小鼠随机分为5组（每组15只）:正常对照组、VMC组及胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）不可逆抑制剂-炔丙基甘氨酸（PAG）低、中、高剂量干预组（PAG给药采用皮下注射,PAG低、中、高剂量干预组的PAG剂量分别为:20.0、40.0、80.0mg·kg-1,每天1次,共6次。PAG的首次给药为腹腔接种CVB₃的同时皮下注射PAG）。于腹腔接种CVB₃后第7天处死小鼠。用光镜观察心肌组织的病理变化;用分光光度法测定心肌组织的H₂S含量;用酶免疫吸附法测定心肌组织的CSE活性及血清的心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）含量;用逆转录-聚合酶链反应方法检测心肌组织CVB₃mRNA表达。结果: VMC组心肌组织的CSE活性、H₂S含量明显低于正常对照组（P﹤0.01）,心肌组织的病理积分、CVB₃mRNA表达水平及血清的cTnⅠ含量明显高于正常对照组（P﹤0.01）;PAG低、中、高剂量3个干预组心肌组织的CSE活性、H₂S含量明显低于VMC组（P﹤0.01）,心肌组织的病理积分、CVB₃mRNA表达水平及血清的cTnⅠ含量明显高于VMC组（P﹤0.01）,且这些变化与PAG的剂量呈量效关系。结论:心肌内源性H₂S抑制CVB₃在心肌内复制。CVB₃在心肌内复制与其导致心肌CSE活性降低,使心肌内源性H₂S生成减少有关。