论文部分内容阅读
目的:探讨醒智益脑颗粒对急性一氧化碳（CO）中毒大鼠脑组织轴突生长抑制蛋白（neurite outgrowth inhibitor,Nogo）及少突胶质细胞髓鞘糖蛋白（oligodendrocyte-myelin glycoprotein,OMgp）表达的调节作用。方法:SD大鼠120只按随机数字表法,分为正常对照组、CO中毒组和醒智益脑颗粒治疗组,每组40只。中毒组和治疗组的大鼠采用动物氧舱吸入法,建立急性CO中毒模型,同时给予高压氧治疗。治疗组大鼠在此基础上给予醒智益脑颗粒灌胃治疗。各组大鼠分别在染毒后1天、1周、1月及2月采用Morris水迷宫实验和穿梭箱实验,来进行神经行为学评分;采用组织病理学观察神经细胞结构;采用免疫组化及Western-blotting法,来观察大鼠脑组织Nogo及OMgp蛋白表达的变化。结果:CO中毒可以引起认知功能减退,与正常对照组大鼠[（11.6±8.4）s、（41.8±4.4）%、（16.1±2.3）s及（1.2±0.2）s]相比,CO中毒后1d大鼠逃避潜伏期明显延长[（14.1±6.1）s],T1/T总显著降低[（23.6±2.4）%],逃避时间[（26.3±3.8）s]与主动逃避时间[（2.3±0.3）s]明显延长,这种表现在中毒后期（1周至2月）更为显著（P<0.05）;与CO组相比,醒智益脑颗粒治疗后期（>1周）大鼠逃避潜伏期明显缩短[从（3.5±0.6）s至（3.1±0.5）s],T1/T总逐渐升高[从（29.7±3.2）%至（36.7±3.2）%],逃避时间[从（39.7±5.4）s至（18.1±2.0）s]与主动逃避潜伏时间[从（4.3±0.4）s至（2.1±0.2）s]明显缩短（P<0.05）。CO中毒后的大鼠脑组织中,Nogo及OMgp蛋白的表达逐渐增加,增高的Nogo蛋白及OMgp蛋白在大鼠CO中毒后1月仍可观察到。醒智益脑颗粒治疗能明显改善大鼠的认知功能,减低Nogo蛋白表达水平,与中毒组相比较,差异有统计学意义（P<0.05）;而治疗组大鼠脑组织中OMgp表达水平较中毒组略为减少,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:CO中毒后脑损伤及脑组织脱髓鞘改变可能与CO诱导Nogo及OMgp蛋白表达有关。醒智益脑颗粒能下调Nogo的表达水平,对CO中毒后出现的急性脑损伤及迟发型脑病,有较好的治疗效果。目的:探讨醒智益脑颗粒联合高压氧治疗对一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）患者认知及运动功能的影响。方法:选择2011年1月至2015年12月青岛大学附属烟台毓璜顶医院收治的67例DEACMP患者,按照患者及其家属治疗意愿分为:常规治疗对照组（n=19例）、高压氧治疗组（HBO组,n=24例）、醒智益脑颗粒治疗组（XZYN组,n=24例）。常规治疗组给予吸氧+胞二磷胆碱+B族维生素治疗;HBO组即在常规治疗基础上给予每日1次的高压氧治疗;XZYN组给予常规治疗+高压氧+醒智益脑免煎颗粒治疗,共2个月。于治疗前、治疗后1个月和2个月用日常生活能力（ADL）量表、蒙特利尔认知评估量表（Mo CA）、简易智能精神状态检查量表（MMSE）评估患者的认知功能和运动功能;采用年龄相关性脑白质改变（ARWMC）量表评价患者的脑白质损伤程度;采用肌电图诱发电位仪检测P300波幅和潜伏期判断患者的认知损害严重程度以及预后。结果:随治疗时间延长,3组治疗后ADL、Mo CA、MMSE及P300波幅均逐渐升高,ARWMC均逐渐降低,P300潜伏期逐渐缩短,且上述指标在治疗后2个月,XZYN组[ADL评分（分）:70.2±8.3,Mo CA评分（分）:26.1±3.1,MMSE评分（分）:25.9±4.1,ARWMC（分）:7.0±2.1,P300潜伏期（ms）:332.9±20.4,P300波幅（μV）:6.5±1.6]的变化较HBO组[ADL评分（分）:60.5±8.1,Mo CA评分（分）:22.2±2.7,MMSE评分（分）:22.4±3.5,ARWMC（分）:8.7±2.2,P300潜伏期（ms）:352.5±23.6,P300波幅（μV）:5.6±1.3]和对照组[ADL评分（分）:23.0±6.1,Mo CA评分（分）:18.2±3.6,MMSE评分（分）:18.1±4.5,ARWMC（分）:15.2±3.3,P300潜伏期（ms）:381.7±30.3,P300波幅（μV）:4.1±1.5]更显著。（均P<0.05）。结论:醒智益脑颗粒联合高压氧治疗能明显改善DEACMP患者的认知及运动功能,减轻脑白质损伤程度。