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目的：观察甲状旁腺激素相关蛋白(PTHP)及细胞凋亡在SD大鼠Meckel′s软骨上的变化，初步探讨甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)及细胞凋亡在Meckel′s软骨和下颌骨发育中的意义。
材料和方法：作E13-21d SD大鼠胚胎头部水平、矢状方向连续组织切片，用HE染色对Meckel′s软骨生长发育的时空变化进行组织学观察，用免疫组织化学法检测甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)在Meckel′s软骨生长发育中的表达及原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞在Meckel′s软骨中的变化.
结果：1、E13d左右两侧Meckel′s软骨形成于下颌突中央，两侧Meckel′s软骨在前端发生融合，形成被称为嘴突(Meckel′s软骨岛)结构。下颌骨的始基开始在Meckel′s软骨远中及周围形成。E15d形成完整的Meckel′s软骨。E17-19d Meckel′s软骨前段靠近前牙与之并行的部分开始成骨与下颌骨连为一体，临近成骨处的软骨细胞全部肥大，可见血管侵袭，大部分细胞核消失成空泡。E17dMeckel′s软骨中段软骨细胞肥大，部分细胞核消失成空泡，软骨膜可见血管侵袭。耳内段钩状突起膨大处分割为两块软骨，锤软骨和砧软骨原基出现。E19～2ldMeckel′s软骨中段软骨细胞基本消失。2、E13-19d在Meckel′s软骨嘴突(Meckel′s软骨岛)PTHrP蛋白在成熟软骨细胞和肥大软骨细胞强阳性表达，且在细胞核、胞浆均表达，在肥大软骨细胞核上表达更明显。E13-15d在Meckel′s软骨前段PTHrP蛋白强阳性表达，E17-19d Meckel′s软骨前段骨化，在临近成骨处的Meckel′s软骨软骨细胞开始肥大，部分已经呈空泡样变，E17dPTHrP蛋白染色在该部位弱阳性表达，且位于肥大软骨细胞核内，E19dPTHrP蛋白染色在该部位阴性表达。E13-17d在Meckel′s软骨前段远离骨化处和中段PTHrP蛋白强阳性表达，细胞核上表达明显。3、E13-19d在．Meckel′s软骨嘴突软骨细胞有零星凋亡细胞出现，软骨膜上可观察到少量凋亡细胞。E17-19d Meckel′s软骨前段骨化，Meckel′s软骨前段临近骨化处Meckel′s软骨软骨细胞 TUNEL 染色“++”。Meckel′s软骨前段远离骨化处和Meckel′s软骨中段Meckel′s软骨软骨细胞 TUNEL 染色“+”。E17-19d Meckel′s软骨前段和Meckel′s软骨中段Meckel′s软骨膜崩解，软骨膜细胞 TUNEL 染色“++”，可见多个凋亡细胞聚集成团现象。骨化的Meckel′s软骨内也观察到凋亡细胞的出现，TUNEL 染色“+。
结论：1、SD大鼠Meckel′s软骨的前段通过软骨内成骨的方式参与下颌骨体部的形成，耳内段膨大形成锤软骨和砧软骨， Meckel′s软骨中段下颌骨体内段及Meckel′s软骨嘴突(Meckel′s岛)未见成骨，逐渐吸收消失。
2、PTHrP蛋白在Meckel′s软骨细胞中的表达存在时空特异变化，PTHrP蛋白可能由SD大鼠Meckel′s软骨软骨细胞合成，并作为一种自/旁分泌因子调节Meckel′s软骨软骨细胞的增殖和分化。
3 Meckel′s软骨软骨膜细胞的消亡主要是以凋亡的形式消失，只有一部分Meckel′s软骨软骨细胞通过凋亡的形式消失。
4 PTHrP抑制了Meckel′s软骨嘴突、前段、中段的下颌骨体内段软骨细胞的凋亡，在下颌骨的正常生长发育中起重要作用。