目的：1.利用两种方法提升血尿酸水平，建立稳定的高尿酸血症动物模型，选择合适的动物模型；2.观察α-硫辛酸对高尿酸血症所致的血管氧化应激的保护作用。　　方法：1.本研究选用普通级雄性SD大鼠，随机分为3组，根据增加尿酸的摄入以及抑制尿酸酶对尿酸的降解造成高尿酸血症的原理，采用单纯酵母喂饲和10％酵母饲料联合100mg/kg氧嗪酸钾腹腔注射的方法分别建立高尿酸血症动物模型，于第14日和第28日分别采血，分离血清，分析BUN、CREA、UA、TC、TG、HDL-C和LDL-C含量。2.选择酵母联合氧嗪酸钾的方法建立高尿酸血症动物模型，SPF级雄性大鼠60只随机分组，从第22日低、中、高剂量组分别给予10mg/kg、30mg/kg和90mg/kg不同剂量的α-硫辛酸灌胃2周，处死后，检测BUN、CREA、UA、TC、TG、HDL-C和LDL-C含量以及GSH-Px、CAT、MDA、SOD和XOD水平；取胸主动脉近心端进行光镜和超微结构的观察；其余胸主动脉制备匀浆，提取蛋白，检测SOD和CAT蛋白含量。结果：1与对照组比较，酵母组和氧嗪酸钾+酵母组大鼠血清中BUN、CREA、UA、HDL-C含量均较高，TG含量均较低，差异有统计学意义（P<0.05）。与酵母组比较，氧嗪酸钾+酵母组大鼠血清中BUN含量较低，CREA含量较高，差异有统计学意义（P<0.05）。各组大鼠血清中TG、LDL-C含量间比较，差异无统计学意义。2造模21天时，与对照组比较，各造模组UA值明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05），说明造模成功。第36天时，与对照组比较，模型组BUN、CREA、LDL-C及UA值显著升高，低剂量组的BUN、CREA及LDL-C值明显升高、TG及HDL-C值明显降低，中剂量组的CREA明显升高，TC、TG及HDL-C明显降低，高剂量组的CREA明显升高、TC、HDL-C及UA明显降低，差异均有统计学意义（P<0.05）；治疗组与模型组比较，低剂量组的UA明显降低，差异有统计学意义（P<0.05），BUN、CREA、TC、TG、HDL-C及LDL-C较模型组均无差异（P>0.05），中、高剂量组的UA、BUN、TC、HDL-C及LDL-C值明显降低，CREA明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）。3.与正常对照组相比，模型组的血清GSH-Px、SOD及XOD活力显著性降低且MDA活力显著性升高，低剂量组的血清GSH-Px、SOD活力显著性降低，高剂量组血清CAT活力显著性降低，差异均有统计学意义（P<0.05）；与模型组比较，低剂量组大鼠血清MDA活力显著性降低及XOD活力显著性升高，中剂量组大鼠血清SOD、XOD活力显著性升高且MDA活力显著性降低，高剂量组大鼠血清GSH-Px、SOD、XOD活力显著性升高且MDA活力显著性降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。4.与正常对照组比较，模型组、低、中、高剂量组SOD及CAT光密度值均显著性降低，差异均有统计学意义（P<0.05）；与模型组比较，中、高剂量组SOD及CAT光密度值均显著性升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。5.模型组和低剂量组可见部分大鼠内皮细胞水肿、脱落，内膜凸起；低、中、高剂量组内皮细胞肿胀的程度较模型组减轻。6.模型组可见内皮细胞水肿或脱落，线粒体肿胀，线体质密度增大；低、中剂量组内皮细胞水肿与脱落情况有所缓解，线粒体增多；高剂量组平滑肌线粒体水肿减轻，数量减少。　　结论：1.氧嗪酸钾联合酵母应用可成功诱导稳定的高尿酸血症大鼠模型；2.高尿酸血症导致血管氧化应激损伤，使抗氧化酶活性降低，损伤内皮细胞，导致血管病变；3.α-硫辛酸能使高尿酸血症大鼠氧化应激水平得以缓解，提高抗氧化酶活性，保护内皮细胞，改善血管病变。