芸芍帕安合剂治疗帕金森病的临床疗效及其自噬机制研究

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背景 帕金森病又称震颤麻痹,是中老年最常见的神经系统变性疾病之一,寻找能够延缓疾病进程、具有神经保护作用的药物是目前抗帕金森药物研究的重要方向,目前帕金森的药物治疗仅仅是症状性治疗,并不能修饰疾病的进程。临床实验显示,一些温肾阳的药物可能有帕金森病疾病修饰作用,早期使用这类药物可能使患者获益,延缓疾病的进展。目的 在西医经典治疗的基础上加用芸芍帕安合剂治疗帕金森病,以统一帕金森评分量表(UPDRS),帕金森病患者非运动症状量表(NMSS)及帕金森病生活质量问卷39项(PDQ-39)作为评价指标,评价芸芍帕安合剂的疗效。并通过经典的MPTP小鼠模型证实芸芍帕安合剂能够改善模型鼠行为学指标,通过JNK/Bcl-2/Beclin-1途径增强中脑黑质纹状体的自噬,最终挽救多巴胺能神经元的凋亡。方法 收集自2017年9月-2018年12月南京中医药大学附属南京中医院(南京市中医院)住院与门诊符合帕金森病诊断患者62例,其中男37例,女25例,年龄48岁-80岁,病程2年-17年。患者分为两组:治疗组采用经典左旋多巴替代治疗;对照组为芸芍帕安合剂联合经典抗帕金森病治疗。1个月为1疗程,观察2个疗程。停药后1月随访,治疗前后对患者临床症状及相关量表进行评分,评估疗效。同时建立MPTP诱导的慢性小鼠模型,分为空白组,MPTP模型组,MPTP+芸芍帕安合剂,MPTP+司来吉兰组,观察芸芍帕安合剂对MPTP模型鼠的影响。结果 经过2个月的治疗,治疗组30例,痊愈0例,显效2例,有效23例,总有效率占83.3%;无效5例,占16.7%。对照组32例,痊愈0例,显效0例,有效6例,总有效率占18.8%;无效26例,占81.2%。治疗组疗效优于对照组,有显著统计学差异(P<0.001);两组对改善PD患者UPDRS评分无统计学差异(P>0.05);治疗组改善PD患者非运动症状评分方面优于对照组,差异具有显著统计学意义(P<0.00l);较两组基线相比,治疗组与对照组患者的PDQ-39总分明显下降,差异具有显著统计学差异(P<0.001);治疗组较对照组能够减少患者药物左旋多巴等效剂量,具有统计学差异(P<0.05)。停药后1月随访显示治疗组疗效优于对照组,具有统计学差异(P<0.05)。动物实验表明芸芍帕安合剂能够缩短MPTP诱导的慢性PD模型小鼠的转头时间和爬杆总时间(P<0.0K P<0.05),逆转MPTP诱导的TH+神经元数目的减少(P<0.05),同时下调α-Syn,上调自噬相关蛋白Beclin-1、LC3和P62等的表达。结论 临床观察证实,芸芍帕安合剂能够全面改善患者的运动症状与非运动症状,对非运动症状改善更加明显,同时能够减少左旋多巴药物的使用,提高患者生活质量。芸芍帕安合剂对于M PTP诱导的慢性小鼠模型具有神经保护作用,其机制可能是增强白噬,促进α-Syn降解,从而减少多巴胺能神经元凋亡。
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