目的:咪唑型离子液体（ILs）应用广泛,但易在环境中蓄积并产生毒性。因此,研究ILs的毒性及其作用机制显得尤为重要。本文以大鼠为实验对象,采用经口染毒的方式,评估了咪唑型ILs四氟硼酸化1-十四烷基-3-甲基咪唑盐([C14mim]BF4)对大鼠的急性毒性,并在此基础上,研究了[C14mim]BF4亚慢性染毒对大鼠肝脏抗氧化系统和炎症反应的影响,探讨其毒性作用的分子机制。方法:1)急性毒性:实验采用经济合作与发展组织（OECD）的“Up-and-down procedure”（UPD）研究了[C14mim]BF4对大鼠的急性毒性,并采用HE染色法观察了其对大鼠肝、肾、胃等脏器组织的损伤。2)亚慢性毒性:实验设立3个染毒组(12.5、25、50 mg·kg-1)、1个染毒恢复组(50 mg·kg-1)和1个空白对照组,对大鼠经口染毒90 d后,首先考察了[C14mim]BF4对大鼠体重、血清生化指标、脏体系数和组织病理学变化的影响;其次使用试剂盒测定了[C14mim]BF4对大鼠肝脏抗氧化酶活性、炎性细胞因子水平、ROS、T-AOC及MDA含量的影响;最后检测了[C14mim]BF4对Keap1/Nrf2、NF-κB/NLRP3信号通路相关蛋白表达的影响。结果:1)急性染毒后,[C14mim]BF4对大鼠的肝、肾等脏器均有损伤,其半数致死量(LD50)为249.8 mg·kg-1。2)[C14mim]BF4对大鼠亚慢性染毒后,大鼠血清中ALT,AST,ALP,GLB,γ-GT,DBIL和TBIL水平升高,而ALB和ALB/GLB水平下调;进一步研究发现[C14mim]BF4暴露可导致大鼠肝脏ROS和MDA水平升高,Nrf2及其下游相关抗氧化蛋白（HO-1,NQO1,CAT,SOD1）表达显著降低。与正常组相比,染毒组大鼠肝脏NF-κB p65、NLRP3表达上调,IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高,IL-10、TGF-β水平降低。停止暴露30 d后,恢复组大鼠的肝脏损伤有所缓解,上述指标均有不同程度的改善。结论:1)[C14mim]BF4对大鼠经口染毒的急性毒性为中等毒性;2)[C14mim]BF4亚慢性染毒可破坏大鼠肝脏抗氧化防御系统,诱导氧化应激,导致肝脏氧化损伤及炎症反应,其毒性作用可能是通过抑制大鼠肝脏Keap1/Nrf2信号通路、激活NF-κB/NLRP3炎症小体信号途径而产生的。