研究背景：随着社会环境和生活方式的改变，工作压力增加，生活节奏加快，心血管疾病发病率有逐年上升的趋势，已成为世界上最重要的死亡原因之一。近年来研究认为除了高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟饮酒等是急慢性心血管事件的危险因素外，心理应激因素亦得到广泛重视。慢性应激触发机体产生的生物学效应包括自主神经功能不全、神经内分泌激活、血流动力学改变和引发炎症反应。当这些因素与斑块破裂联系起来时，可能促发血栓形成、心肌梗死、心律失常。因此慢性应激在心血管疾病的形成、发展过程中发挥重要作用。　　目的：本研究通过制作慢性应激大鼠模型，观察慢性应激状态下大鼠情感行为、血压、心率的变化并检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）的变化及其在心肌组织中的表达状况，以探讨慢性心理应激对心血管系统的影响及可能的作用机制。　　方法：选用健康雄性SD大鼠40只,随机分为2组，2组在相同的环境条件下分室饲养:对照组（10只）:不给予任何刺激。慢性应激组（30只）:参照Katz等[1]慢性轻度不可预见性应激抑郁(chronic unpredictable mild stress, CUMS)模型并略加改动,大鼠接受6周的随机刺激。6周后通过旷场行为测定大鼠情感行为的变化，记录每只大鼠血压、心率变化；采用酶联免疫吸附方法（ELLSA）,测定每只大鼠血清实验前后 TNF-α、IL-6的含量；S-P免疫组织化学染色方法检测TNF-α、IL-6在心肌组织中的表达。　　结果：6周后慢性应激组大鼠与对照组相比较：大鼠旷场活动性降低（p<0.05）;血压增高，心率加快（p<0.05）。慢性应激组和对照组相比较，血清 TNF-α、IL-6显著增高（p<0.05），TNF-α、 IL-6在心肌组织中表达明显增强（p<0.05），差异具有统计学意义。　　结论、1：慢性应激对大鼠的情感行为、血压和心率产生一定的影响。　　结论、2：慢性应激可以升高大鼠血清TNF-α、IL-6水平。　　结论、3：TNF-α、IL-6在正常心肌组织无表达或偶有表达，慢性应激后心肌组织中表达明显增强。可能会导致心肌细胞的病理损伤。