胃溃疡是影响人类健康的最常见疾病。是一种常见的消化性溃疡,在中老年人、饮食不规律以及长期加班人群中具有较高的发病风险。幽门螺旋杆菌的感染和非甾体类抗炎药（NSAID）的使用是导致消化性溃疡的主要诱因,胃溃疡会引起轻度或中度灼痛和胃部不适,严重时会导致胃出口梗阻,出血过多和胃癌等。虽然目前临床治疗胃溃疡的方式众多,但治疗效果并不理想,开发有效治疗胃溃疡新方法对于提出其治疗效果、阻断疾病恶化进程具有重要意义。本论文基于乙醇诱导的胃溃疡小鼠模型,构建了角蛋白-A6ACA复合微球用于乙醇诱导的胃溃疡小鼠的治疗,并利用O/W/O法制备包裹IR783荧光染料的角蛋白-A6ACA复合微球用于胃溃疡损伤诊断和治疗,通过胃黏膜出血性病变的肉眼检查、组织病理切片观察、氧化应激程度检测和血清炎症因子表达来评判角蛋白-A6ACA复合微球的胃溃疡的治疗效果。角蛋白在溃疡处的特异粘附和组织修复作用使得复合微球到达小鼠胃中可快速黏附在胃黏膜损伤部位,可在隔绝酸性胃液对胃溃疡部位进行二次损伤的同时,通过包埋的荧光材料诊断溃疡处的损伤;此外,复合微球中的角蛋白材料可发挥止血与抗炎作用,提高修复效果,为胃溃疡治疗提供一种新的思路和方式。本文主要研究包括:（1）利用化学还原法从人发中获得角蛋白,并通过酰胺反应将角蛋白和A6ACA进行接枝,得到了角蛋白-A6ACA复合微球。SEM结果显示角蛋白-A6ACA复合微球呈球状,而通过FTIR分析证明微球酰胺键吸收峰强度与纯角蛋白相比增强,且可观察到A6ACA水凝胶的特征吸收峰,证明角蛋白和A6ACA接枝成功。其次利用O/W/O法制备包裹IR783荧光染料的角蛋白-A6ACA复合微球用于损伤面积的成像观察,体内外实验证实IR783在酸性条件下会荧光淬灭,而复合微球具有在酸性条件下保护其荧光效果的作用,说明损伤部位的微球粘附也存在隔绝胃酸,促进损伤区域修复的作用。角蛋白和A6ACA复合微球同时具备了抗酸性、损伤处富集和修复损伤溃疡组织的功能,表现出优异的治疗胃溃疡的潜能。（2）通过将包埋IR783的角蛋白-A6ACA复合微球灌胃到不同损伤程度的胃溃疡小鼠和正常小鼠,考察其在胃溃疡的损伤诊断作用。结果发现复合微球在正常小鼠胃内可快速清除,4 h未发现胃内未发现荧光。而在胃溃疡小鼠体内复合微球的黏附能力更强,4 h后可在出现溃疡病变的胃内观察到荧光,并且荧光强度随着溃疡面积增大而变强。大面积胃溃疡小鼠的胃组织中荧光面积（3755±388）是小面积胃溃疡小鼠胃组织中荧光面积（1189±143）的3倍,随后的氧化应激和炎症因子的检测也呈相关性,证明角蛋白-A6ACA复合微球更易牢固的粘附在损伤严重的胃组织部位,呈现较好的诊断损伤程度的功能。（3）通过乙醇诱导胃溃疡小鼠模型,分别服用角蛋白、A6ACA、角蛋白-A6ACA复合微球和枸橼酸铋钾（阳性药物对照）进行治疗。由于胃溃疡修复程度与治疗时间成正相关,因此在不同时间点（24 h,48 h和72 h）,通过胃黏膜出血性病变的肉眼检查、组织病理切片观察、氧化应激程度检测和血清炎症因子表达评判各组药物的胃溃疡的治疗效果。角蛋白-A6ACA复合微球治疗72 h后,溃疡面积降低71%,而无药物治疗对照组的溃疡面积降低了32%;且SOD活性明显升高,增加至150%,而MDA和MPO释放量明显降低,分别降低84%和88%,角蛋白-A6ACA复合微球还降低血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平,服用72 h后可降低至50%、75%和69%,都与阳性对照组治疗效果接近。总体结果表明角蛋白-A6ACA复合微球可通过保护酶促抗氧化剂超氧化物歧化酶（SOD）,抑制脂质过氧化（MDA和MPO）,减少炎症细胞因子（TNF-α,IL-6和IL-1β）形成的作用促进胃黏膜修复。包埋IR783的角蛋白-A6ACA复合微球具备优异的荧光定位、富集于损伤部位、抵抗胃酸性和修复损伤胃组织的功能,表现出显著强于单纯的角蛋白和A6ACA的胃溃疡治疗效果。总之,角蛋白-A6ACA复合微球是一种良好的胃溃疡修复材料,符合临床医用材料使用的有效性原则。