目的：　　为了研究miR-597在乳腺癌中的表达，尤其是其对乳腺癌增殖，迁移侵袭的作用以及该过程所涉及的分子机制。　　方法：　　1.用实时荧光定量PCR检测38对临床标本及乳腺癌细胞MDA-MB-231和SK-BR-3中miR-597的表达水平。　　2.在肿瘤细胞中瞬时转染miR-597mimics，并用MTT实验、EdU实验及流式周期实验检测细胞的增殖能力，用划痕实验及transwell侵袭实验检测乳腺癌细胞的体外迁移和侵袭的能力。　　3.结合生物信息学方法预测miR-597的靶基因，并用Q-PCR、双荧光素酶报告实验及蛋白印记法验证;随后敲减及挽救靶基因，结合功能实验判断靶基因的准确性。　　4.利用实时荧光定量PCR验证miR-597与FOSL2间的相互关系。　　结果：　　1.与正常组织和细胞比较，乳腺癌组织及MDA-MB-231和SK-BR-3细胞中miR-597均呈低表达;　　2.与对照相比较，上调miR-597可抑制MDA-MB-231和SK-BR-3细胞的增殖，迁移和侵袭;　　3.FOSL2是miR-597的靶基因;　　4.乳腺癌样本中，FOSL2与miR-597的表达关系为负相关。　　结论：　　miR-597在乳腺癌的发展进程中扮演着抑癌基因的角色。它通过靶定FOSL2的3UTR抑制该基因的表达，从而抑制SK-BR-3和MDA-MB-231细胞的增殖与迁移侵袭。