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第一部分输卵管子宫内膜异位症模型的建立目的:建立输卵管子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)的大鼠模型。方法:取40只雌性未交配性成熟SD大鼠(250~300克),将自体左侧宫角组织种植于右侧输卵管系膜,空白对照组仅做假手术缝合,无种植物。术后2月,进行组织形态学观察、免疫荧光染色结合激光扫描共聚焦显微镜定量检测输卵管组织中细胞因子:环氧合酶-2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、脂质过氧化物(LPO)和雌激素(Estrogen,E2)的含量。结果:实验组移植部位见囊泡生长,囊壁薄,囊内液透明淡黄色,且侵及输卵管;病变段输卵管组织内见子宫内膜腺体增生,伴纤维化,建模成功率为85%;输卵管组织中的细胞因子含量均较空白对照组高(P小于0.05)。结论:该法建立的大鼠输卵管内异症模型,符合EMs患者的盆腔微环境改变,可作为EMs中输卵管性不孕(tubal factor infertility,TFI)研究的理想动物模型。第二部分EMs模型中大鼠输卵管特络细胞超微结构损伤的研究目的:子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是引起不孕的重要原因之一,本研究旨在观察EMs模型中大鼠输卵管特络细胞(telocytes,TCs)的超微结构改变,探讨TCs损伤对输卵管结构与生殖功能的影响,在输卵管性不孕中的潜在角色。方法:用自体子宫组织块移植法建立SD大鼠输卵管EMs模型,2月后取输卵管组织行透射电镜观察TCs超微结构,Western blotting法检测炎症因子(COX-2、i NOS)的表达。正常输卵管做对照。结果:与对照组相比,实验组大鼠输卵管TCs减少、分布稀疏,且细胞间的紧密连接松散、结构不清,线粒体肿胀、空泡化,内质网扩张,胞质溶解;且伴随COX-2、i NOS含量升高(P<0.05)。结论:EMs模型中大鼠输卵管TCs发生诸多超微结构的改变与丢失,可能与局部增多的炎症因子有关,TCs损伤会对输卵管结构与生殖功能产生一定的影响。