急性胰腺炎是临床上一种常见的危重疾病,其确切的病因及重要脏器损伤机制仍未完全明了,以往研究多集中在微循环障碍、氧化应激、炎症因子等方面。近几年以来,有人发现细胞凋亡在急性胰腺炎的发生、发展过程中不仅参与了急性胰腺炎的组织损伤,同时也是机体中重要的一种自身保护机制,重症急性胰腺炎的发生发展与细胞凋亡密切相关。本文简述了急性胰腺炎发生后地塞米松联合奥曲肽与心肌细胞凋亡之间的关系,从而为临床治疗重症急性胰腺炎提供科学依据。　　 目的:研究正常大鼠、重症急性胰腺炎大鼠和重症急性胰腺炎大鼠应用地塞米松联合奥曲肽治疗后的心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2基因的表达情况。探讨地塞米松联合奥曲肽对重症急性胰腺炎相关性心肌损害的防治作用。　　 材料和方法:将45只体重约300g的SD大鼠随机平均分成对照组、胰腺炎组和干预组三组,每组15只。然后又将每组再随机平均分成第6h、第12 h、第18 h三个小组,每个小组5只大鼠。通过逆行胰胆管注入5％牛磺胆酸钠来制备大鼠重症急性胰腺炎模型；对照组不注射药物,但进行相同的穿刺操作；建模成功后,干预组经颈静脉注射地塞米松及奥曲肽。各组大鼠分别在第6 h、第12 h、第18 h被处死,并抽血查淀粉酶、取心肌组织切片测定心肌细胞凋亡以及心肌Bax、Bcl-2基因的表达。　　 结果:对照组血淀粉酶基本正常,胰腺炎组血淀粉酶明显增加(P<0.01),而干预组血淀粉酶较胰腺炎组明显减少(P<0.05)。TUNEL染色结果表明:对照组在各时点未见或仅出现极少数心肌凋亡细胞,而胰腺炎组各时点却可见明显心肌凋亡细胞,凋亡指数增加,和对照组相比,具有非常显著性差异(P<0.01),干预组各时点心肌凋亡细胞明显减少,凋亡指数也明显下降,和胰腺炎组相比,具有非常显著性差异(P<0.01)。SABC免疫组化染色结果表明:对照组Bax、Bcl-2基因的表达均较弱；胰腺炎组心肌Bax基因表达水平显著高于对照组,并随着病程延长而逐渐增高(P<0.01),Bcl-2基因的表达水平也高于对照组(P<0.01),但Bcl-2/Bax比值则低于对照组(P<0.01)。干预组Bax基因表达水平明显低于胰腺炎组(P<0.01),Bcl-2基因的表达水平则明显高于胰腺炎组(P<0.05)。Bcl-2/Bax比值也明显高于胰腺炎组(P<0.01)。　　 结论:地塞米松联合奥曲肽治疗重症急性胰腺炎,明显降低血淀粉酶,在减轻胰腺损害的同时,可以显著减少心肌细胞凋亡。其作用机制可能与上调心肌组织Bcl-2基因的表达,下调Bax基因在心肌组织中的表达有关。说明地塞米松联合奥曲肽对重症急性胰腺炎心肌细胞凋亡引起的心脏损伤有明显的治疗作用,因而在重症急性胰腺炎早期,给予地塞米松联合奥曲肽是有益于减轻心脏损害、改善预后的。