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应用细胞内生物电记录技术,观察了蛙皮素(BOM)对离体豚鼠肠系膜下神经节(IMG)突触传递的影响,主要实验结果如下: 1.重复电刺激突触前神经,除引起胆碱能性突触后电位以外,还可在60﹪ (69/115)IMG细胞引起非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位(ls-EPSP).2. 与IMG相连各组神经引发的ls-EPSP幅度、时程大小无显著差异.3,用BOM(10<-6>~10<-5>M)灌流1~2min后,66.5﹪(109/164)IMG细胞出现去极化,幅度6.2±0.2mV,时程166.0±7.2s,且BOM对其去极化反应呈剂量依赖性;7.9﹪(13/164)细胞出现先超极化后去极化的双相反应;另有25.6﹪(42/164)细胞对BOM无反应.4.应用胆碱受体和肾上腺素受体阻断剂,BOM作用持续存在,而用低钙/高镁溶液灌注后,BOM对IMG细胞的作用也不受明显影响,提示BOM是通过非胆碱能、非肾上腺素能途径,直接与突触后膜受体结合而发挥作用.5.BOM引起的膜去极化增加了突触后神经元兴奋性,使电刺激突触前神经所致的快的兴奋性突触后电位(f-EPSP)转为动作电位,提示BOM对f-EPSP有易化作用. 6.用BOM和SP分别灌注IMG可引起类似于ls-EPSP的缓慢去极化电位,当分别用BOM和SP脱敏时,各自ls-EPSP均相应明显减小或消失,但在同一细胞上,二者之间无交叉脱敏现象. 7.BOM敏感细胞的的ls-EPSP及BOM去极化均可被BOM拮抗剂(Tyr<4>,[D-phe<12>]BOM10<-6>M)可逆地阻抑,而BOM不敏感细胞则不受影响,此亦提示BOM参与ls-EPSP的形成.8.在BOM敏感细胞中,有27.4﹪(23/84)在膜去极化时伴随膜电阻减小,13.1﹪(11/84)膜电阻增加,其余59.5﹪(50/84)膜电阻不变;大部分(80﹪)ls-EPSP阳性细胞对BOM敏感,且同一细胞上ls-EPSP和BOM去极化时膜电阻变化相似;当膜条件超极化时,BOM去极化与ls-EPSP均明显增大. 目前报道介导ls-EPSP的递质有多种,如CCK、 VIP、 SP等肽类以及该室先前提出的5-HT<[1]>等.该实验结果表明,BOM亦参与豚鼠IMG肽能性突触传递,也是一种ls-EPSP的递质.