光合作用产物的转运对植物的生长以及粮食产量的提高有非常重要的作用，已有报道认为，在维管植物中糖转运蛋白、胞间连丝以及维管束中的筛分子在糖类的装载和卸载中发挥重要作用。
　　本论文中通过对水稻突变体进行筛选得到了两个在叶片中淀粉积累异常的突变体sem1-1（starch excessive mutants1）和sem1-2，利用图位克隆的方法得知控制该突变的目的基因编码一个胼胝质合成酶。为了进一步验证目的基因的正确性，我们用actin启动子驱动基因SEM1的全长CDS序列进行转基因互补验证，并利用抗性愈伤的筛选以及PCR鉴定的方法得到了阳性转基因植株，通过对转基因植株的表型进行观察和农艺性状进行统计分析，发现互补系植株能够完全恢复野生型表型。
　　为了进一步研究基因功能，对野生型和突变体植株叶片分别在早上6∶00、中午12∶00以及傍晚18∶00进行碘化钾染色以及透射电镜切片观察以细化突变体sem1的淀粉积累表型，发现在这三个不同的时间点中突变体sem1-1/2叶片叶肉细胞中淀粉含量明显高于野生型。进一步对野生型和突变体sem1-1中可溶性的葡萄糖、果糖、蔗糖和麦芽糖含量进行测量得知，在能够进行光合作用的功能叶中，突变体中可溶性糖含量远高于野生型，而在未长出的新叶中，突变体植株可溶性糖含量却低于野生型，这表明在突变体中可溶性糖转运过程出现异常。
　　在植株处于光下正常进行光合作用的同时，用CFDA荧光染料对三叶期幼苗的叶尖进行浸入处理，以通过荧光染料的移动来判断突变体光合产物的转运的通路是否发生障碍，经过12h的处理发现野生型中荧光染料能够正常被运输到叶鞘以及叶原基处，而突变体植株却难以在这两个组织部位检测到荧光信号，说明染料在植株体内的运输发生了障碍。
　　通过对目的基因的序列进行分析得知基因SEM1在水稻同家族中共有十个成员，都为含有多个跨膜域的跨膜蛋白，蛋白SEM1含有13个跨膜结构域。该基因与拟南芥中基因AtGSL7以及AtGSL11同源性较高。通过注射烟草的方法对SEM1蛋白进行亚细胞定位，并进一步确认了该蛋白定位在细胞质膜上。定量PCR的结果分析表明该基因在水稻苗期和成熟期这两个时期中的多个组织中都有表达，而在苗期的叶片和成熟期的叶鞘中相对表达量较高，切取苗期水稻叶原基的部位进行原位杂交实验可知，基因SEM1能够比较特异地在苗期叶原基处表达。
　　胼胝质是一种多糖，能够对植物细胞结构起保护和支撑作用，由于蛋白SEM1是一个胼胝质合成酶，主要功能是控制胼胝质的合成，为了研究突变体sem1中胼胝质含量的变化，我们进行了免疫荧光和免疫金标记实验，发现突变体sem1叶片和茎维管束细胞的细胞壁上胼胝质含量明显减少，这就导致维管束细胞因缺少支撑而使其体积相对减小，这是造成光合产物运输障碍的原因之一。液泡是植物细胞中特有的一个细胞器，它在糖的转运过程中起到暂时储存糖类的转运缓冲作用，而在维管植物的韧皮部薄壁细胞中含有较大的液泡，它能够在光合产物长距离运输的过程中，作为一个大的储存碳水化合物的容器持续进行糖分的供应。我们通过对野生型和sem1/2突变体叶片解剖学结构进行观察和分析发现，在成熟期旗叶中，突变体sem1-1/2叶片韧皮部细胞数目减少，使得光合产物在长距离运输过程中因缺少起缓冲作用的液泡而难以被正常运输，这是造成光合产物运输障碍的原因之二。于此同时，提取生长点处RNA并进行RNA-seq测序发现与野生型相比，突变体sem1中多个参与细胞有丝分裂的细胞周期蛋白基因相对表达量明显降低，通过qPCR和原位杂交实验进一步验证了实验结果，而这有可能是韧皮部细胞数目减少的主要原因。为了进一步细化韧皮部结构的表型，我们对野生型和突变体植株叶片进行石蜡切片和透射电镜切片的观察发现突变体sem1/2韧皮部薄壁细胞和筛分子细胞的细胞壁稍有加厚,而这些位置是光合产物进行运输的关键细胞结构，加厚的细胞壁会进一步增加光合产物在细胞间运输的难度，这是造成光合产物运输障碍的原因之三。
　　以上的研究结果证明编码胼胝质合成酶的基因SEM1在水稻光合产物的运输过程中发挥重要作用。