目的:激素性股骨头坏死的发病率不断增长,其发病率已大大超过股骨颈骨折所致股骨头坏死的发病率而居首位,但其确切的发病机制尚末十分清楚,严重影响了临床预防和治疗工作的开展。凋亡作为一种新的“细胞死亡”形式的出现,为人们研究激素性股骨头坏死提供了一种全新的研究思路,但是在细胞凋亡的调控基因上研究还比较少。本课题通过激素诱导的兔股骨头坏死动物模型,进行组织形态学、骨细胞凋亡和免疫组化染色等检测来研究细胞凋亡及其调控基因在早期激素性股骨头坏死中发挥的作用。为今后治疗早期激素性股骨头坏死寻找新的方法,并能在基因水平上治疗股骨头坏死打下基础。方法:健康北华大学实验用兔30只,6月龄,体重在2-3㎏。将实验动物随机分为实验组15只,对照组15只。模型成功后,进行组织形态学、骨细胞凋亡、免疫组化染色检测。结果:1.去掉动物死亡以及不符合Ficat分期的早期股骨头坏死的实验动物,符合造模要求,实验组12只,对照组15只。模型成功率达80%。2.组织形态学观察结果:大体组织观察:实验组股骨头剖面呈浅红色,对照组股骨头剖面呈红色。光镜检查(HE染色):实验组较对照组软骨下骨板薄,骨小梁变细和稀疏,骨小梁中的细胞核变形,骨细胞少见,空骨陷窝明显增多,骨髓腔内脂肪细胞增多、增大。红骨髓受压、变少。3.骨细胞核出现黄色颗粒为阳性细胞(即凋亡细胞),实验组出现较多的凋亡细胞,为(20.93±1.37)%,明显多于对照组(1.51±0.24)%(P<0.01)。4.免疫组化结果: bcl-2表现为细胞浆着色为黄色颗粒,阳性细胞比率为(9.10±0.67)%,稍低于正常对照组(11.13±1.80)%(P<0.01);P53表现为细胞核为黄色颗粒,阳性细胞比率为(14.42±3.06)%,明显高于正常对照组(6.04±0.63)%(P<0.01)。结论:本动物模型成功造出了早期激素性股骨头坏死模型;糖皮质激素可诱导股骨头内骨细胞发生凋亡;早期激素性股骨头坏死是骨细胞坏死和骨细胞凋亡共同作用的结果;大剂量激素抑制了bcl-2蛋白的表达,促进了p53蛋白的表达,Bcl-2与p53共同调控骨细胞的凋亡。