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目的：通过观察不同潮气量机械通气及糖皮质激素对细菌脂多糖(LPS)致急性肺损伤大鼠肺部病变的影响，以及各组大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液(BALF)中巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)含量和肺组织MIP-1α mRNA及核因子-κBp65 mRNA(NF-κB)的表达水平，探讨不同潮气量机械通气对急性肺损伤大鼠的影响以及糖皮质激素对呼吸机所致肺损伤(VILI)的干预作用。 方法：本实验分为2部分：(1)实验一：32只健康Wistar大鼠随机分为4组，即对照组、LPS组、LPS+常规潮气量(C-V_T)组和LPS+小潮气量(L-V_T)组；(2)实验二：40只健康Wistar大鼠随机分为5组，即对照组、LPS组、LPS+C-V_T组、地塞米松(Dex)+LPS+C-V_T组和布地奈德(Bud)+LPS+C-V_T组。分别在光镜下观察各组大鼠肺组织的病理学改变，并采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组大鼠血浆及BALF中MIP-1α含量，采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组大鼠肺组织MIP-1α mRNA和NF-κBp65 mRNA的表达水平。 结果： 实验一： 1．病理学改变：除对照组外，各实验组均有不同程度的肺组织损伤，表现为肺间质水肿、炎症细胞浸润、肺泡破裂或出血，其严重程度依次为LPS+C-V_T组、LPS+L-V_T组和LPS组。 2．血浆及BALF中MIP-1α含量：各实验组血浆及BALF中MIP-1α含量均高于对照组(均P＜0.01)；LPS+C-V_T组高于LPS组和LPS+L-V_T组(均P＜0.01)；LPS组与LPS+L-V_T组比较无统计学差异(P＞0.05)。 3．肺组织中MIP-1α mRNA表达：各实验组肺组织中MIP-1α mRNA表达水平均高于对照组(均P＜0.01)，LPS+C-V_T组高于LPS组和LPS+L-V_T组(均P＜0.05)，LPS+L-V_T组与LPS组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。 4．肺组织中NF-κBp65 mRNA表达：各实验组肺组织中NF-κBp65 mRNA表达水平均高于对照组(均P＜0.01)，LPS+C-V_T组高于LPS组和LPS+L-V_T组(均P＜0.05)，LPS+L-V_T组与LPS组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。 5．肺组织中MIP-1α mRNA与NF-κBp65 mRNA表达的相关性分析：LPS+C-V_T组和LPS+L-V_T组肺组织中MIP-1α mRNA表达水平与NF-κBp65 mRNA表达水平均呈正相关(r=0.881，P＜0.05；r=0.806，P＜0.05)。 实验二： 1．病理学改变：除对照组外，各实验组均有不同程度的肺组织损伤，表现为肺间质水