目的：观察疏肝健脾方药对NAFLD大鼠肝组织FASmRNA及蛋白表达的影响,探讨健脾、疏肝、疏肝健脾方药抗大鼠NAFLD的作用机制,为NAFLD的防治提供实验依据。方法：雄性SD大鼠55只,分为正常组、模型组、健脾组、疏肝组、综合组。正常组用基础饲料喂养,其余各组灌饲脂肪乳剂造模,同时正常组、模型组灌服生理盐水,健脾组、疏肝组、综合组灌服相应的药物进行干预。分别于第6、8周各随机处死2只模型组大鼠观察造模情况。病理检测证实第8周造模成功后,禁食不禁水12h,3%戊巴比妥钠腹腔注射麻醉,腹主动脉采血,全自动生化分析仪检测各组大鼠血清ALT、AST、TC、TG及肝组织匀浆中TC、TG含量；HE染色观察肝组织病理变化；RT-PCR方法检测肝组织FASmRNA的表达；免疫组织化学方法检测肝组织FAS蛋白的表达。结果：1.肝功：与正常组比较,模型组ALT含量明显升高(P<0.05)；与模型组比较,各药物干预组ALT含量有下降趋势但无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,模型组大鼠血清AST含量显著升高(P<0.01)；与模型组比较,各药物干预组大鼠血清AST含量均显著下降(P<0.01)。提示所造模型大鼠已经存在一定的肝细胞损伤,疏肝健脾方药可能具有一定的保护肝细胞的作用。2.血脂、肝脂：与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG含量均明显增高(P<0.05)；与模型组相比,各药物干预组大鼠血清TC、TG含量显著下降(P<0.01、P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠肝组织中TC、TG含量显著升高(P<0.01、P<0.05)与模型组相比,各药物干预组大鼠肝组织中TC含量及健脾组、疏肝组大鼠肝组织中TG含量明显下降(P<0.05),综合组大鼠肝组织中TG含量有一定程度下降,但无统计学意义(P>0.05)。提示所造模型大鼠已经存在脂质代谢异常,疏肝健脾方药能够明显改善NAFLD大鼠脂质代谢紊乱状态。3.病理：模型组大鼠肝细胞脂肪变性明显,细胞索排列紊乱,肝细胞肿胀呈圆形,体积较正常明显增大,胞浆内出现大小不等的脂肪空泡,部分细胞可见细胞核挤向胞膜,伴有少量炎性细胞浸润；各药物干预组均有不同程度改善,疏肝组效果更为显著,而综合组稍差。提示大鼠NAFLD模型建立成功；疏肝健脾方药能够不同程度的改善NAFLD大鼠肝细胞脂肪变性,减轻炎症反应。4.肝组织FASmRNA及蛋白的表达：正常组大鼠肝组织FASmRNA及蛋白表达水平较低。与正常组比较,模型组大鼠肝组织中FASmRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05),与模型组比较,各药物干预组大鼠肝组织FAS mRNA及蛋白表达水平均明显下降(P<0.05),其中疏肝组表达的水平最低,但组间比较无统计学意义(P>0.05)。提示FAS mRNA及蛋白高表达可能是NAFLD形成的重要机制之一；疏肝健脾方药可能是通过下调NAFLD大鼠肝组织FAS mRNA及蛋白表达而发挥改善肝细胞脂肪变性,减轻肝细胞损伤的作用,而疏肝方药可能具有更好的效果。结论：1.脂肪乳剂灌饲大鼠可以成功建立NAFLD模型。2.疏肝健脾方药对NAFLD大鼠的血脂、肝功及肝脂均有明显的调节作用,能显著改善大鼠脂质代谢紊乱及肝脏脂肪变性,减轻肝损伤,具有良好的抗NAFLD的作用。3. NAFLD大鼠肝组织中FAS mRNA及蛋白表达明显增高,疏肝健脾方药抗NAFLD的作用机制可能与下调FAS mRNA及蛋白表达有关。FIAS可能是上述方药发挥作用的重要靶点之一。