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本试验旨在研究小鼠肥大细胞应答布鲁菌感染的分子机制及效应。本文采用体内和体外相结合的试验方法，研究布鲁菌感染所引起的MC的变化，TLRs mRNA表达的变化，血清中各种细胞因子表达的变化，以及对DCs分布的影响。体外试验使用P815株MC在培养板上进行培养，将处于对数生长期的布鲁菌S2株，S2WboA-/-株分别按感染复数（MOI）1:100分别感染MC，并设正常对照组（只加培养液），于感染12h、24h收集细胞，RT-PCR检测TLR2、TLR4、TLR8、TLR9的表达。RT-PCR结果显示，布鲁菌感染MC后在mRNA水平引起了TLRs的变化，高于正常组，感染布鲁菌S2株组的TLRs的表达基本上都高于感染布鲁菌S2WboA-/-株组，尤其是TLR4的表达，这可能与布鲁菌S2WboA-/-株不产生LPS有关。这种变化提高了细胞的抗原提呈功能，并促进各种细胞因子的分泌，从而增强机体抵抗布鲁菌感染的能力。体内试验将150只8周龄雌性BALB/c小鼠随机分为5组，每组30只。A组为PBS对照组；B组为布鲁菌S2株感染组；C组为布鲁菌S2WboA-/-株感染组；D组为清除MC后感染布鲁菌S2株组；E组为清除MC后感染布鲁菌S2WboA-/-株组。分别在接种后1h，6h，12h，24h，48h，72h采取外周血液，分离血清，ELISA检测血清中的TNF-α、IFN-γ、IL-4的含量；颈椎脱臼法处死小鼠，收集阴道、髂内淋巴结、子宫，制作石蜡切片，甲苯胺蓝染色观察MC的变化；免疫组化观察DCs在阴道粘膜的分布。ELISA结果显示，布鲁菌感染增加了血清中的TNF-α、IFN-γ、IL-4的表达，引起了显著的炎症反应，提示可能启动了以Th1免疫为主，Th2免疫为辅的免疫反应来抵抗感染；切片显示MC数量没有明显增加，没有显示出一定的规律性，可能与个体差异有关；免疫组化显示DCs在感染6h、12h显著增多，提示可能是布鲁菌刺激DCs向淋巴结发生迁移，成熟并激活初始T细胞，启动Th1免疫。结论：抗c-kit抗体成功清除了小鼠阴道、子宫、淋巴结的MC；MC通过调节TLRs的表达，应答布鲁菌的感染，同时，明确了LPS在MC识别布鲁菌过程中的作用；MC通过分泌并调节不同的细胞因子，如TNF-α、TFN-γ、IL-4等，启动Th1/Th2免疫，以Th1免疫为主，Th2免疫为辅，共同参与布鲁菌感染的免疫应答；清除MC后，机体通过其他途径或机制抵抗布鲁菌的感染；DCs是布鲁菌的抗原提呈细胞，MC通过TNF-α等活性物质的释放调节DCs的抗原提呈功能；布鲁菌S2株与布鲁菌S2WboA-/-相比，虽然毒性较大，但是免疫效果较好。