【摘 要】
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目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用及机理。方法:建立70％的大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型，40只SD大鼠随机均分为4组：假手术组，缺血再灌注损伤组(缺血再灌注组)，15d-PGJ2预处理组(15d-PGJ2组)，PGJ2+GW9662预处理组(15d-PGJ2+GW9662组)。再灌注后，取静脉血检
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目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用及机理。
方法:建立70％的大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型，40只SD大鼠随机均分为4组：假手术组，缺血再灌注损伤组(缺血再灌注组)，15d-PGJ2预处理组(15d-PGJ2组)，PGJ2+GW9662预处理组(15d-PGJ2+GW9662组)。再灌注后，取静脉血检测肝血清酶(ALT、AST)水平，取肝脏组织检测髓过氧化物酶(MPO)活性、NF-κB活性、TNF-α和ICAM-1表达。
结果：与假手术组相比，缺血再灌注组、15d-PGJ2组和15d-PGJ2+GW9662组血清ALT和AST水平、肝脏组织MPO和NF-κB活性、TNF-α和ICAM-1表达均增加(P<0.05)。与缺血再灌注组相比，15d-PGJ2组血清ALT和AST水平、肝脏组织MPO和NF-κB活性、TNF-α和ICAM-1表达均明显降低(P<0.05)；而15d-PGJ2+GW9662组与缺血再灌注组相比有差异但无统计学意义(P>0.05)。与15d-PGJ2组相比，15d-PGJ2+GW9662组血清ALT和AST水平、肝脏组织MPO和NF-κB活性、TNF-α和ICAM-1表达增加(P<0.05)。
结论:PPARγ激动剂15d-PGJ2对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用，其机理可能是通过PPARγ途径抑制NF-κB活性，减少TNF-α和ICAM-1炎症介质的释放实现的。
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