论文部分内容阅读
目的探讨溃疡性结肠炎(UC)的基本病机，研究以清热解毒、健脾燥湿为立法原则所创立的经验方剂肠愈宁对活动期UC细胞网络因子TLR4，NF-κB，TNF-α的调控作用，阐明肠愈宁治疗活动期溃疡性结肠的作用机制。方法采用改良复合法(2，4二硝基氯苯(DNCB)、乙酸+高脂饮食)造模方法制作符合湿热蕴结型的UC大鼠模型，并采用具有清热解毒、健脾燥湿功效的中药肠愈宁颗粒进行治疗。治疗时，分别给予低剂量(1 0g／kg·d)和高剂量(20g／kg·d)的肠愈宁颗粒灌胃，并以西药SAS P(0．5g／k g·d)作为阳性对照药，同时设模型组和空白组进行对照。造模时间为1 6天，造模成功后给予治疗4周。造模期间及治疗结束后分别观察炎症活动指数(DAI)。并于治疗结束后处死大鼠，进行炎症大体形态损伤评分，组织学损伤评分，观察肠黏膜病理变化情况，以及对组织TNF-α、TLR 4，NF-κB的影响。结果统计学分析认为西药组、中药低剂量组、中药高剂量组与模型对照组比较有显著性差异(P＜0．01)，而西药组、中药低剂量组、中药高剂量组三组无明显差异，说明肠愈宁颗粒与柳氮磺胺吡啶对UC大鼠均具有治疗作用；西药组、中药低剂量组、中药高剂量组与模型对照组比较有显著性差异(P＜0．01)，说明肠愈宁对UC细胞网络因子TLR 4，NF-κB，TNF-α有调节作用。结论1．活动期UC的中医病机主要为湿热蕴结兼有脾虚，湿热蕴结是UC活动期的病理特点，脾虚是UC的发病基础和必然转归。2．大鼠结肠黏膜的细胞网络因子TLR 4、NF-κB、TN F-α在UC活动期处于高表达，可能是UC发病的重要机制。3．肠愈宁对活动期UC大鼠模型有治疗作用，对于DAI评分、大体评分及炎症评分都有显著的降低作用。4．肠愈宁对活动期溃疡性结肠炎大鼠黏膜中的TNF-α的表达有抑制作用。5．肠愈宁对活动期溃疡性结肠炎大鼠黏膜中的TLR 4的表达有抑制作用。6．肠愈宁对活动期溃疡性结肠炎大鼠黏膜中的NF-κB的表达有抑制作用。7．肠愈宁对活动期UC大鼠结肠黏膜的细胞网络因子有调控作用，该作用可能是肠愈宁颗粒治疗UC的主要机制之一。