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目的：研究急性高原缺氧对大鼠大脑认知功能的影响,构建易于推广的急性高原缺氧大鼠模型,探讨银杏内酯B改善高原缺氧大鼠认知功能的效应。方法：依托高原人工实验舱平台,以平原常氧条件饲养大鼠为正常对照,采用经典水迷宫实验：①舱外评价8000m、8500m高原缺氧暴露24 h及6000m高原缺氧暴露7d模型大鼠的认知功能：②舱内实时评价6000m高原缺氧暴露24h及4d模型大鼠的认知功能,藉此确定构建急性高原缺氧大鼠模型的条件及其评价方式。在模型建立的基础上,给予1Omg/kg. d GB行药物干预,继续采用水迷宫实验评价模型大鼠的认知功能,观测其干预效应；③与单纯6000m高原暴露4d模型大鼠比较,给予1Omg/kg. d GB预处理,其目标象限停留时间缩短(P＜0.05),提示GB可有效改善大鼠高原缺氧暴露所致的认知功能损伤。结果：1、舱外评价实验显示,与平原正常对照组比较,模型大鼠8000m、8500m高原缺氧暴露24h及6000m高原缺氧暴露7d,水迷宫实验成绩：大鼠目标象限停留时间未见显著负影响,8000m、8500m高原缺氧24h组大鼠甚至有促进作用,其目标象限停留时间较平原对照组明显延长(P＜0.05),结合同期病理实验结果,提示舱外评价实验需考虑复氧过程的影响,其可影响高原缺氧大鼠水迷宫实验的真实成绩。2、舱内评价实验显示,模型大鼠6000m高原缺氧暴露24h,其大脑认知功能未见显著负影响,与平原正常对照组比较,大鼠目标象限内停留时间无显著差异(P＞0.05)；随着缺氧暴露时间延长,模型大鼠水迷宫实验成绩下降,缺氧暴露至4d,与平原正常对照组比较,模型大鼠目标象限停留时间明显缩短(P＜0.05),提示6000m高原缺氧暴露4d,可引起模型大鼠大脑认知功能显著损伤。3.与单纯6000m高原暴露4d模型大鼠比较,给予1Omg/kg. d GB预处理,其目标象限停留时间缩短(P＜0.05),提示GB可有效改善大鼠高原缺氧暴露所致的认知功能损伤。结论：1.由于复氧过程的影响,传统舱内模拟急性高原暴露缺氧,舱外行水迷宫实验评价的模式不利于反映模型大鼠认知功能受损的真实情况。同时也表明,就急进高原缺氧致大脑认知功能损伤而言,及时行复氧干预是有效的防治措施。2.6000m高原缺氧暴露4d可获得稳定的急性高原缺氧大鼠模型,在反映模型大鼠认知功能损伤真实性方面,舱内造模并实时评价方式优于传统的舱内造模舱外评价模式。3.银杏内酯B可能通过调节机体内环境的稳定等效应缓解并恢复高原缺氧所致的大鼠认知功能损伤,进一步的对照实验显示且其效果与复氧干预效果相当。