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目的:观察电针百会、大椎穴对海洛因依赖大鼠学习记忆行为，海马神经细胞凋亡及凋亡调控基因Bel-2、Bax表达的影响，并初步探讨其作用机制，为针刺戒毒提供一定的理论依据。
方法:将24只sD大鼠随机分成实验组和对照组，实验组再分为非电针组和电针组。实验组按剂量递增原则，皮下注射海洛因，一日两次，连续9天。第10天用纳洛酮催促戒断，确定海洛因依赖模型建立。模型建立后，非电针组继续给予海洛因维持剂量，电针组停止给药，处于自然戒断状态。对照组按同样方法注射等量生理盐水。电针组：选取“百会”、“大椎”进行电针治疗，每天一次，连续7天。三组各自进行跳台实验测试。采用TUNEL法检测三组大鼠海马神经细胞CA1区，CA3区，DG区细胞凋亡；Envision免疫组化分析海马神经细胞凋亡相关基因Bel-2、Bax的表达；HE染色法观察海马神经细胞凋亡的形态学变化。
结果:
1．建立的海洛因成瘾模型组大鼠催促戒断症状的评分符合海洛因依赖模型评分标准，并且与对照组大鼠的戒断评分比较，均有显著性差异(P<0.01)。
2．跳台试验结果表明，对照组和电针组分别与非电针组比较，反应时间及累积电击时间均缩短(P<0.01)，跳台潜伏期明显延长(P<0.01)，错误次数减少(P<0.01)。
3．TUNEL染色结果显示：与对照组比较，非电针组大鼠海马CA1区，CA3区，DG区细胞凋亡指数(AI)显著升高(P<0.01)，电针组海马神经元细胞凋亡指数较非电针组降低(P<0.01)，但与对照组比较仍有差异(P<0.05)。
4．免疫组化结果显示：(1)与对照组比较，非电针组大鼠海马CA1区，CA3区Be1-2蛋白表达阳性神经元细胞数和积分光密度值显著降低(P<0.01)电针组Bc1-2蛋白表达较非电针组升高(P<0.01)，但与对照组比较仍有差异(P<0.01)；(2)与对照组比较，非电针组大鼠海马CA1区，CA3区Bax蛋白表达阳性神经元细胞数和积分光密度值显著升高(P<0.01)，电针组Bax蛋白表达较非电针组降低(P<0.01)，与对照组比较仍有差异(P<0.05)；(3)三组大鼠海马DG区的Bc1-2蛋白表达和BaX蛋白表达阳性神经元细胞数和积分光密度值无统计学差异(P<0.05)。
5．Bcl-2，Bax蛋白表达及Bc1-2/BaX比值与海马神经元细胞凋亡指数的关系，经相关分析表明：海马神经元细胞凋亡指数(AI)与Bc1-2蛋白表达呈负相关(R=-0.459,P<0.01，与BaX蛋白表达呈显著正相关(r=0.784，P<0.01)，与Bc1-2/Bax比值呈显著负相关(r=0.814,P<0.01)。
结论:
1．海洛因成瘾引起大鼠学习记忆能力减退。
2．海洛因通过引起Bc1-2蛋白表达下调和BaX蛋白表达上调而促进海马神经元细胞凋亡。
3．电针百会、大椎穴通过上调凋亡抑制基因Bcl-2在蛋白水平上的表达，下调凋亡促进基因Bm在蛋白水平上的表达，提高Bcl=2/Bax比值而抑制海洛因引起的海马神经元细胞凋亡，而保护脑细胞。
4．海洛因引起海马神经元细胞凋亡可能是海洛因损害学习记忆的重要机制之一，电针治疗通过调控凋亡相关基因Bc1-2，Bax的表达，上调Bc1-2表达，下调Bax表达而明显改善海洛因成瘾大鼠的学习记忆能力。