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目的通过观察siRNA对人肝癌细胞株HepG2内CtBP1基因及其靶基因E-cadherin表达的影响,和对HepG2细胞增殖、细胞周期、凋亡及侵袭力的影响,初步探导CtBP1基因在调节肝癌发生发展中的可能作用。为进一步研究肝癌或其他肿瘤发生发展的分子机制及治疗靶基因寻找的研究提供理论基础。方法采用X-tremeGENE siRNA Transfection Reagent为载体介导Control siRNA(Fluorescein Conjugate)-A转染入HepG2细胞,在倒置荧光相差显微镜下观察,观测转染效率。实验分空白对照组、转染试剂对照组、阴性序列对照组及干扰组,以X-tremeGENE siRNA Transfection Reagent为载体介导Control siRNA-A与CtBP1siRNA(h)转染入HepG2细胞,RT-PCR法和Western Blot法分别从核酸水平和蛋白质水平检测CtBP1基因与E-cadherin基因的表达情况；MTT法检测HepG2细胞增殖的情况；流式细胞术检测HepG2细胞周期与凋亡的变化；Transwell小室法检测HepG2细胞侵袭力的变化。结果观察到siRNA转染入HepG2细胞,转染效率达85%以上；与3个对照组相比,干扰组CtBP1mRNA及CtBP1的表达水平下调,差异具有统计学意义(P<0.05),CtBP1mRNA抑制率达38.11%,蛋白制率达62.39%,3个对照组之间的差异无统计学意义(P>0.05)；与3个对照组相比,干扰组E-cadherin mRNA及E-cadherin的表达水平上调,差异具有统计学意义(P<0.05),3个对照组之间的差异无统计学意义(P>0.05)；与对照组相比,干扰组细胞增殖明显受到抑制,生长抑制率在转染后24、48、72、96h分别平均达到22.34%,52.15%,53.97%和54.77%,3个对照组之间细胞增殖的差异不具有统计学意义(P>0.05)；空白对照组、转染试剂对照组、阴性序列对照组及干扰组之间细胞周期各时相细胞数的差异无统计学意义(P>0.05)；与对照组相比,干扰组的细胞凋亡率明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05),对照组之间细胞凋亡率的差异不具有统计学意义(P>0.05)；与对照组相比,干扰组平均每高倍视野下穿膜细胞数明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05),3个对照组之间穿膜细胞数的差异无统计学意义(P>0.05)。结论CtBP1siRNA(h)已转染入人肝癌细胞株HepG2; CtBP1siRNA(h)能抑制人肝癌细胞株HepG2内CtBP1基因的表达,并能上调其靶基因E-cadherin的表达水平；CtBP1siRNA(h)对人肝癌细胞株HepG2有抑制增殖、促进凋亡及降低侵袭力的作用。CtBP1可能是肝癌发生发展和侵袭转移过程中的重要分子,在其他肿瘤中也可能存在相似的作用,CtBP1基因可能成为肿瘤基因治疗中的潜在目的基因。