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目的：离子通道的功能与性质在心肌细胞动作电位的形成和传导中起着关键作用,特别是电压依赖性通道。本课题主要是通过细胞膜片钳技术,首先探讨大鼠心房和心室肌兴奋性不同的离子机理之一(钠通道差异),然后观察蛇床子素(Ost)对大鼠心室肌细胞的主要离子通道电流(INa、Ito)及其I-V曲线、激活动力学、失活动力学及失活后恢复动力学特征的影响,探讨其对心脏产生的作用及作用机制。方法：采用Langendorff灌流装置,酶解法分离大鼠单个心室肌细胞；用含Ost的细胞外液灌流细胞,每个细胞采用给药前后自身对照,利用全细胞膜片钳技术记录INa、Ito及其相关的动力学特征。结果：1.心房肌细胞的钠电流(INa)密度比心室肌细胞大约30%,并且比心室激活和失活更快,而且心房肌细胞钠电流失活后恢复速度较心室肌慢,心房肌的半数激活电压和半数失活电压要小于心室肌,心房的半数激活电压(V1/2)为(-44.65±0.26)mv,k为4.59±0.37；心室肌的半数激活电压(V1/2)为(-42.45.0±0.61)mv,k为4.52±0.55(P<0.01,n=10)。心房肌的半数失活电压(V1/2)为(-101.10+0.26)mv,k为-10.21±0.22；心室肌的半数失活电压(V1/2)为(-81.0±0.45)my,k为-10.24±0.39(P<0.01,1n=10)；心房肌细胞失活后恢复时间(6)长于心室肌。心房肌的τ值为(26.77±0.03)ms,心室肌细胞的,τ值为(15.99±0.06)ms(P<0.01,n=10).2.Ost呈时间和浓度依赖性抑制INa。当浓度大于100μM时,Ost可使IN。的I-V曲线显著上移,100 μM和300 μM蛇床子素使峰值钠电流(-29.83±4.21) pA/pF分别降为(-20.11±3.7) pA/pF and (-17.74±5.7)pA/pF (P<0.01, n= 10),但I-V曲线的形状、激活电位、峰电位和反转电位不改变,但可使激活曲线显著右移。此外,Ost能使IN。的失活曲线显著左移,即向超极化方向移动,100μM和300μM蛇床子素使V1/2由用药前的(-81.10±0.35mV)mV分别变为(-91.62±1.06)mV和(-100.6010.21)mV (n=10, P<0.01),k从(9.95±0.31)mV变为(9.93±0.18) mV(P>0.05,n=10)和(12.7010.94)mV(P<0.01,n= 10)。不仅如此,Ost还能使INa的失活后恢复曲线显著右移,τ由给药前的(15.09±0.78)ms变为(23.41±1.23)ms和(31.62±0.97)ms(P<0.01,n=10)。3.Ost呈时间和浓度依赖性抑制Ito。当浓度大于300μM时,Ost可使Ito的I-V曲线显著下移,300μM蛇床子素使峰值钾电流(33.75±3.60) pA/pF降为(11.52±2.41)pA/pF(n=6,P<0.01),并使激活曲线显著右移。此外,Ost能使Ito的失活曲线显著左移,即向超极化方向移动,100μM和300μM蛇床子素使V1/2由用药前的(-38.48±0.92)mV分别变为(-49.48±1.54)mV和(-74.34±0.79) mV(P<0.01, n= 10),k从(13.93±0.81)变为(16.00±1.36)和(11.53±0.70,).(P<0.01,n=10)。最后Ost同样能使Ito的失活后恢复曲线显著右移,τ由给药前的(70.09±1.32)ms变为(80.85±0.79)ms和(141.10±1.66)ms(P<0.01,n=10)。结论：大鼠心房肌和心室肌具有明显的电生理特性差异,并且达到一定浓度时蛇床子素对大鼠心室肌INa和Ito具有不同程度的阻滞作用。