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目的:黑碳（Black carbon）是大气细颗粒物(PM2.5)重要成分之一,由于其特殊的理化特性,在远距离的大气运输过程中能吸附许多有毒有害物质（如有机物和重金属）,黑碳在经过一系列复杂的非均相化学反应形成黑碳-污染物复合体粒子。由于PM2.5来源的多样,化学组分相当复杂,决定了黑碳-污染物复合体（如黑碳-重金属复合体粒子）引起的体内毒性效应及健康风险尚不明确。因此,为了进一步评价黑碳-重金属复合体粒子诱发的体内毒性效应,本研究模拟黑碳粒子在气-粒转化中吸附大气中重金属的化学反应过程,人工制备了羧化黑碳-铅复合体粒子,对ICR小鼠进行了低剂量中长期暴露,以探讨羧化黑碳-铅复合体粒子诱发多个靶器官的系统毒性效应和病理特点,以期为进一步揭示黑碳-铅复合体粒子诱发的毒性作用机理提供依据。方法:采用我们课题组前期研究制备的羧化黑碳-铅复合体粒子,并以商品黑碳和制备的羧化黑碳进行比较,3种黑碳材料均采用透射电镜（TEM）,电感耦合等离子体原子发射光谱法（ICP-AES）,X射线光电子能谱（XPS）等化学分析方法进行理化性质表征。分别以黑碳,羧化黑碳和羧化黑碳-铅复合体粒子的低剂量（2 mg/kg体重）对小鼠进行中长期暴露,染毒方式采用鼻腔滴注法。采用丙二醛,白蛋白,超氧化物歧化酶等理化指标检测小鼠肺组织氧化损伤情况,并对小鼠肺泡灌洗液中的炎症细胞及对小鼠附睾精子畸形率进行计数;通过ELISA法检测小鼠BALF和血清中的炎症因子肿瘤坏死因子-α,白细胞介素-6,白细胞介素-8及C-反应蛋白含量以及血清中睾酮水平。进一步采用H&E染色法检查了3种黑碳粒子对靶器官（肺,肝,肾,睾丸）的病理损伤特征。结果:3种黑碳材料的理化表征表明,商品黑碳氧化改性制备羧化黑碳后,成功地制备了羧化黑碳-铅复合体粒子。研究表明,3种黑碳粒子在不同的暴露时间点,ICR小鼠的体重显著低于对照组,且小鼠的体重增长率也低于对照组（P<0.05）。小鼠肺泡灌洗液中氧化损伤指标检测也表明,与对照组相比羧化黑碳-铅复合体粒子能显著的诱发肺泡的氧化损伤,且羧化黑碳-铅复合体粒子诱发的氧化损伤效应显著的高于羧化黑碳粒子。小鼠肺泡灌洗液中炎症细胞检测也显示,3种粒子暴露后肺泡灌洗液中炎症细胞的数量显著升高,且以暴露56天的羧化黑碳-铅复合体处理组尤为显著。在小鼠肺泡灌洗液中炎症因子的检测同样发现,3种粒子暴露后小鼠炎症因子（IL-6,IL-8,TNF-α）水平呈现时间-依赖效应,并且以羧化黑碳-铅复合体处理组最为显著（P<0.05）。外周血中的炎症因子水平变化趋势与肺泡灌洗液中炎症因子一致,均是羧化黑碳-铅复合体明显的高于羧化黑碳（P<0.05）。同时,羧化黑碳-铅复合体诱发的肺泡灌洗液与血清中IL-6和CRP含量水平呈现显著的相关性（P<0.05）,提示肺泡中的IL-6和CRP进入血液循环系统诱发明显的系统性炎症反应。此外,羧化黑碳-铅复合体粒子在短期暴露后,睾酮水平显著下降（P<0.05）,而黑碳和羧化黑碳仅在长时间暴露后,睾酮水平与对照差异达到显著水平（P<0.05）。3种粒子短期暴露后,精子密度显著下降,但羧化黑碳-铅复合体暴露28d以上时,精子的密度有上升的趋势。尤其是羧化黑碳和羧化黑碳-铅复合体粒子在14d和56d暴露均显著的诱发精子畸形,但28d暴露与对照无明显差异。H&E病理检查结果进一步表明,3种粒子长期暴露（56 d）均能诱发肺部损伤,尤其以羧化黑碳-铅复合体处理组最为明显。另外,羧化黑碳-铅复合体处理组长期暴露也能诱发一定程度的肝脏,肾脏及睾丸的炎症反应和病理损伤。结论:（1）小鼠体内低剂量长期暴露表明羧化黑碳-铅复合体粒子对小鼠体重的增长产生不利影响,羧化黑碳-铅复合体粒子更能显著诱发肺部炎症反应和肺部氧化损伤。此外,羧化黑碳-铅复合体粒子可通过血液循环诱发机体的系统毒性效应,导致肝脏,肾脏和睾丸的炎症反应和病理损伤。（2）羧化黑碳-铅复合体粒子可诱发生殖系统的毒性,在短期及长期暴露后引起睾酮水平显著下降,而黑碳和羧化黑碳仅在长时间暴露后,睾酮水平与对照差异达到显著水平,同时羧化黑碳-铅复合体粒子暴露28d时,精子密度则有上升趋势且同时期精子畸形与对照组无显著差异。（3）羧化黑碳-铅复合体粒子诱发的体内毒性效应可能是黑碳粒子和Pb协同作用的结果,尤其是导致小鼠的生殖毒性效应值得进一步研究。