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近年来2型糖尿病炎症学说备受关注,许多研究表明在2型糖尿病患者和肥胖的糖尿病动物模型中多种炎症因子和炎症标志物,例如肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)和单核细胞趋化因子-1(monocyte chemoattractant-1,MCP-1)等的表达和分泌增加。这些表达和分泌增加的炎症因子和炎症标志物可以通过干扰正常的胰岛素信号转导途径,引起胰岛素抵抗,还可以直接损伤胰岛β细胞。脂肪不仅是储存能量的组织,也是重要的内分泌器官,是上述炎症因子产生的重要场所之一。因此,调节脂肪细胞炎症因子的表达和分泌有望成为治疗2型糖尿病,改善胰岛素抵抗的新手段。补气药人参和清热药黄连是中医临床常用的治疗2型糖尿病的中药,常单独或配伍使用。虽然两味中药性味不同,功效迥异,但是都能发挥降糖、调脂,改善胰岛素抵抗等作用。深入研究它们对脂肪细胞炎症因子表达和分泌的作用及其分子机制的异同点,有助于我们深化对中药药性理论的认识,也为它们更好的被应用于临床提供理论基础和运用指导。目的：运用体外培养3T3-L1脂肪细胞,观察人参皂苷Rb1和小檗碱对脂肪细胞炎症因子表达和分泌的作用及其作用的分子机制,并比较两者作用的异同点。方法：1)将诱导分化成熟的脂肪细胞加或不加10ng/ml的TNF-α诱导24小时后,分别加入10umol/L的人参皂苷Rbl和小檗碱,干预12小时后提取RNA,逆转录为cDNA,实时荧光定量PCR(QRTPCR)法检测人参皂苷Rb1与小檗碱对3T3-L1脂肪细胞TNF-α、IL-6、leptin、visfatin、MCP-1、脂联素mRNA表达水平的影响；或干预24小时后提取蛋白,蛋白免疫印迹(western blotting)法检测人参皂苷Rbl与小檗碱对3T3-L1脂肪细胞IKK-β、NF-κB P65蛋白的表达和IKK-β(ser181)磷酸化水平的作用；或干预24小时后,激光共聚焦显微镜下观察人参皂苷Rb1与小檗碱对3T3-L1脂肪细胞NF-κB P65蛋白向细胞核内转位的影响；2)将诱导分化成熟的脂肪细胞分别加入10umol/L的人参皂苷Rb1和小檗碱,干预24小时,留取细胞上清,酶联免疫吸附(ELISA)法检测人参皂苷Rbl与小檗碱对3T3-L1脂肪细胞TNF-α、IL-6和脂联素分泌的作用。结果：1)10umol/L的小檗碱作用于3T3-L1脂肪细胞12小时降低TNF-α、IL-6、leptin和MCP-1 mRNA的表达,增加visfatin mRNA的表达,但没有增加脂联素的表达,而10umol/L的人参皂苷Rb1作用12小时降低TNF-α、MCP-1的表达,增加visfatin、leptin、脂联素mRNA的表达,对IL-6的表达没有明显的作用；2) 10ng/ml的TNF-α诱导分化成熟的3T3-L1脂肪细胞24小时引起TNF-α、IL-6、leptin、MCP-1的mRNA表达增加,visfatin和脂联素表达下降,加入10umol/L的小檗碱干预12小时后TNF-α、IL-6、leptin、MCP-1表达下降,visfatin mRNA的表达增加,脂联素的表达没有增加,而加入10umol/L的人参皂苷Rb1干预12小时后TNF-α和MCP-1 mRNA的表达下降,脂联素的表达增加,IL-6、leptin、visfatin mRNA的表达没有发生明显改变；3) 10umol/L的小檗碱作用于分化成熟的3T3-L1脂肪细胞24小时降低TNF-α、IL-6的分泌,没有增加脂联素的分泌；而10umol/L的人参皂苷Rb1作用于分化成熟的3T3-L1脂肪细胞24小时不仅降低TNF-α、IL-6的分泌,还显著增加了脂联素的分泌；4)蛋白免疫印迹结果显示10umol/L的小檗碱作用24小时能够降低基础和TNF-a诱导后3T3-L1脂肪细胞IKK-β(ser181)的磷酸化水平,但是没有改变IKK-β和NF-κB p65蛋白的表达；而10umol/L的人参皂苷Rb1作用24小时对基础和TNF-a干预后IKK-β、NF-κB p65蛋白的表达以及IKK-β(ser181)的磷酸化水平均没有明显的作用；5)激光共聚焦显微镜下观察到10ng/ml的TNF-α诱导24小时后3T3-L1脂肪细胞NF-κB P65蛋白向细胞核内的转位明显增加,用10umol/L的小檗碱干预24小时能抑制NF-κB P65蛋白向细胞核内的转位,而10umol/L的人参皂苷Rbl没有这一作用。结论：1)小檗碱可能通过作用于IKK/NF-κB信号通路发挥调节炎症因子表达和分泌的作用；2)人参皂苷Rb1对基础和TNF-α刺激的3T3-L1脂肪细胞NF-κB信号通路的激活没有明显的作用,但是其显著增加基础和胰岛素抵抗状态下3T3-L1脂肪细胞脂联素的表达,降低TNF-α和MCP-1的表达,同时也能降低基础状态下3T3-L1脂肪细胞TNF-α和IL-6的分泌,增加脂联素的分泌,说明其可能通过不同于小檗碱作用的信号通路发挥调节炎症因子表达和分泌的作用。