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目的氧化应激导致的线粒体功能损害参与胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)。姜黄素(Curcumin,Cur)可激活Nrf2系统对抗线粒体氧化应激及缓解胰岛素抵抗。但其作用机制尚不明确。本研究围绕着姜黄素是否以及如何通过调控Nrf2功能缓解线粒体损伤与IR发病这一核心问题,进一步深度解析Nrf2增敏胰岛素的作用途径、作用靶点以及相关信号机理。研究将阐明姜黄素转化应用的药理基础从而为应用于糖尿病的防治奠定理论基础。方法首先选用C57BL/6J小鼠进行高脂饲料干预诱导IR模型,再给予C