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目的:通过比较健脾法、活血法、健脾活血法三种治法对实验性脂肪肝的疗效及对动物脂肪乳和木糖吸收的影响，探讨脂肪肝病情发展的不同阶段证候演变的规律，为中医药治疗脂肪肝提供科学依据。
方法:(1)复制高脂饲料大鼠早期脂肪肝模型，动态观察健脾法代表方参苓白术散、活血法代表方膈下逐瘀汤及健脾活血法代表方去脂软肝汤对该模型血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)、肝脂(TC、TG)、肝功能(GOT、GPT)、SOD、MDA、肝组织脂肪变性以及血小板聚集的影响；(2)小鼠一次给予定量脂肪乳及木糖后，测定各组小鼠粪便中脂肪含量和小鼠血中的木糖含量，观察三方对其脂肪消化和小肠吸收功能的影响。
结果:(1)4周时，与正常组比较，模型组肝TC、TG和血清TC、LDL-C、GOT、GPT及血小板聚集率明显升高(p<0.05)，肝匀浆SOD、血清HDL-C明显降低(p<0.05)，血清TG升高不明显(p>0.05)；病理切片中约1/3的肝细胞出现脂肪变性。与模型组比较，活血组血清TC、LDL-C、GOT、GPT和肝TC、TG、以及血小板聚集率明显降低(p<0.05或p<0.01)，血清HI)L-C、肝SOD明显升高(p<0.05)；与模型组比较，健脾组血清TC、GOT和肝TC、TG明显降低(p<0.05):与模型组比较，健脾活血组血清TC和肝TG明显降低(p<0.05)，血清HDL-C和肝匀浆SOD明显升高(p<0.05)。
8周时，与正常组比较，模型组血清Tc、TG、LDL-C、GOT、GPT和肝TC、TG、MDA以及血小板聚集明显升高(p<0.05或p<0.01)，血清HDL-C和肝匀浆SOD明显降低(p<0.05或p<0.01)；病理切片中超过1/3的肝细胞出现脂肪变性。与模型组比较，活血组血清TC、TG、GOT和肝TC、TG以及血小板聚集有明显降低(p<0.01)，血清HDL-C和肝匀浆SOD有明显升高(p<0.01)，肝细胞脂肪变性减少(p<0.05)；与模型组比较，健脾组血清GoT、血小板聚集率明显下降(p<0.05)，血清HDL-C、肝匀浆SOD明显升高(p<0.05):与模型组比较，健脾活血组肝TC、TG，血小板聚集率明显下降(p<0.05)，血清HDL-C、肝匀浆SOD明显升高(p<0.05)，肝细胞脂肪变性减少(p<0.05)。
12周时，与正常组比较，模型组血清TC、TG、LDL-C、GOT、GPT和肝TC、TG、MDA以及血小板聚集率明显升高(p<0.05或p<0.01)，肝匀浆SOD明显下降(p<0.05)；病理切片脂肪变性已不明显，而出现肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、胞浆疏松化及气球样变。与模型组比较，活血组血清GOT、GPT、肝匀浆MDA明显降低(p<0.05或p<0.01)，肝匀浆SOD明显升高(p<0.05)；与模型组比较，健脾活血组血清GOT、GPT明显降低(p<0.05)，与模型组比较，健脾组对各指标影响不明显(p0>.05)。
(2)脂肪乳吸收实验中，脂肪负荷模型组较正常组脂肪排出量明显增加(P<0.001)；阳性(赛尼可)组、活血(低剂量)组、健脾活血(高、低剂量)组较模型组脂肪排出量明显增加(P<0.01或P<0.001)；木糖吸收实验中，阳性(二甲双胍)组、活血(高、低剂量)组、健脾活血(高剂量)组血清木糖含量明显降低(P<0.01或P<0.001)，且活血组较健脾活血组降低更明显(P<0.001)。
结论:(1)连续给药4周，健脾方能明显改善脂肪肝大鼠肝脏TC、TG代谢，降低血清TC:健脾活血方能明显降低其血清Tc、肝TG，升高血清HDL-C、肝SOD；活血方能明显改善其肝脏Tc、TG代谢，降低血清GOT、GPT、TC、LDL-C，升高HDL-C，并抑制其血小板聚集。
连续给药8周，三方均能升高脂肪肝大鼠血清HDL-C、肝SOD，降低血清GOT，抑制其血小板聚集；同时，活血方和健脾活血方还能明显改善其肝脏TC、TG代谢和肝组织病理形态。
连续给药12周，活血方对脂肪肝大鼠能明显抗脂质过氧化、改善肝功、抑制血小板聚集，同时，健脾活血方对其肝功也有一定的改善作用。
(2)小鼠脂肪乳和木糖吸收实验中，活血方和健脾活血方均能使模型小鼠脂肪排出增加，木糖吸收抑制，且活血方抑制作用更强。
综上所述，活血方对动物实验性脂肪肝病情发展的不同阶段均有较好的改善作用，本实验结果为中医药临床治疗脂肪肝提供了实验依据。