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目的：观察大鼠脑缺血再灌流损伤脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白的变化规律及其意义；探讨肌苷对缺血性脑损伤的作用机制。 方法：成年健康雌性SD大鼠68只应用线栓法建立大脑中动脉缺血(MCAO)再灌流模型，随机分为对照组(腹腔注射生理盐水)和治疗组(腹腔注射肌苷)，每组再随机分为脑缺血1.5h再灌流2h、6h、12h、1d、2d、3d、7d、14d组，每组4只，另取4只作假手术组。应用神经功能等级评分观察脑缺血再灌流后行为功能的恢复；免疫组化法检测脑缺血再灌流各时间点脑组织中NSE和S-100β的动态变化。 结果：①对照组与治疗组在治疗前神经功能等级评分相同，治疗后均于再灌流3d、7d、14d功能恢复、等级评分减低，与治疗前比有显著意义；治疗组在7d、14d等级评分较对照组显著性降低(P＜0.05)。②NSE：假手术组在皮层和纹状体区，NSE呈基础水平表达，两侧对称；对照组缺血侧NSE的免疫阳性反应于脑缺血再灌流后12h明显增强并达高峰(P＜0.05)，随时间(1d～7d)推移而逐渐下降，至14d降至假手术组水平；治疗组NSE的免疫阳性反应变化趋势同对照组，组间各时间点增加了脑组织中NSE蛋白表达水平，较对照组显著升高(P＜0.05)。两组中皮层区NSE的免疫阳性反应均高于纹状体区。③S-100β：假手术组在皮层和纹状体区，S-100β呈基础水平表达，两侧对称；对照组缺血侧S-100β的免疫阳性反应于脑缺血再灌流后12h明显增强(P＜0.05)，随时间(1d～3d)推移而逐渐增强，3d达高峰，7d时有所下降，与假手术组相比差异仍有显著意义(P＜0.05)，14d降至假手术组水平；在治疗组，S-100β的免疫阳性反应趋势同对照组，但治疗组脑组织中S-100β蛋白表达水平较对照组显著升高(P＜0.05)。与NSE相比，S-100β的表达高峰时间落后。中文摘要 结论脑缺血再灌流损伤后大鼠神经功能有自动恢复的趋势，脑组织NSE、S一100p蛋白表达增强;肌昔对缺血性脑损伤的功能恢复有一定的促进作用，其机制可能与增加脑组织中NSE和S一loop蛋白的表达有关。