目的:检测子宫腺肌病、子宫肌瘤在位内膜腺细胞Ki-67mRNA、Caspase-3mRNA的表达,并测定用米非司酮干预腺肌病腺上皮细胞后的Ki-67mRNA、Caspase-3mRNA表达,探讨体外培养子宫腺肌病在位内膜腺上皮细胞的增殖及凋亡,及米非司酮对在位内膜腺上皮细胞的增殖及凋亡的影响。方法:采用酶解、筛网分离、贴壁法分离子宫腺肌病、子宫肌瘤在位内膜细胞。分离出腺上皮细胞,用SP法行免疫组化鉴定腺上皮细胞。将对数生长期腺上皮细胞接种至96孔板,细胞贴壁后随机分为空白对照组、病例组、(10-6、10-5、10-4、10-3 mol/L米非司酮)米非司酮组。在96孔板中培养子宫腺肌病腺细胞48小时,四哇盐(MTT)比色法检测细胞活力,筛选出米非司酮的作用浓度。分别培养子宫腺肌病、子宫肌瘤在位内膜腺细胞、并用米非司酮干预腺肌病在位内膜腺细胞48小时,并分别设为病例组、对照组、米非司酮组,用逆转录酶链聚合反应(RT-PCR)半定量分析Ki-67mRNA和Caspase-3mRNA在以上三组子宫内膜腺上皮细胞的表达。结果:病例组增生期和分泌期腺上皮细胞均较对照组表达Ki-67mRNA增强(P<0.05)。用米非司酮药物干预后腺上皮细胞均较病例组Ki-67mRNA表达下降(P<0.001)。病例组增生期腺上皮细胞Caspase-3mRNA表达较肌瘤组下降(P﹤0.01),而病例组分泌期腺上皮细胞Caspase-3mRNA表达与对照组差异不显著(P>0.05)。用米非司酮药物干预后,子宫腺肌病增生期腺上皮细胞Caspase-3mRNA表达增强(P<0.05),而子宫腺肌病分泌期腺上皮细胞Caspase-3mRNA表达没有明显增强(P>0.05)。结论:子宫腺肌病在位子宫内膜腺上皮细胞Ki-67 mRNA表达增强,增生期Caspase-3mRNA表达减弱,推断异常增殖与凋亡参与了子宫腺肌病的发病,可能是子宫腺肌病发病机制之一。米非司酮可使子宫腺肌病增生期Caspase-3mRNA表达增强,使增生期与分泌期Ki-67mRNA表达下降,推断可诱导子宫内膜腺上皮细胞凋亡,抑制子宫内膜腺上皮细胞增殖,从而控制子宫腺肌病的发展。