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目的：探索双参强心方对CHF模型大鼠心肌细胞能量代谢的影响，为中医药防治慢性心力衰竭提供依据。 方法：大鼠随机分为空白组10只，模型组、双参强心方组和曲美他嗪组，每组30只。采用结扎大鼠冠状动脉前降支建立心梗后心力衰竭模型，空白组和模型组给予纯净水，曲美他嗪组和双参强心方药组分别给予曲美他嗪（含药量6.3mg/kg）和双参强心方（含生药量8.4g/kg）相应的等体积药液。以20ml/kg的容积灌胃，一日1次，连续28天。在末次给药后1h，腹腔动脉采血，离心，取血清，采用ELISA法检测BNP、AMPK、FFA、eNOS含量；取心脏纵向切取左室约0.3×0.5cm2的心肌组织，Western blot检测心肌组织AMPK、GLUT4、HO-1蛋白的表达；心肌组织HE染色，观察心肌组织的形态学变化。 结果：（1）与空白组比较，模型组大鼠血清 BNP、FFA含量增高，AMPK、eNOS含量降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。与模型组比较，双参强心方组、曲美他嗪组大鼠血清BNP、FFA含量均降低，AMPK、eNOS含量均增高，差异有统计学意义（P＜0.05）。与曲美他嗪组比较，双参强心方组大鼠血清 eNOS含量增高，差异有统计学意义（P＜0.05）。表明双参强心方可改善心肌能量代谢相关指标和增加血管内皮保护因子的含量，具有多靶点保护心肌的特点。 （2）与空白组比较，模型组大鼠心肌组织AMPK、GLUT4、HO-1蛋白表达均下降，差异有统计学意义（P＜0.05）。与模型组比较，双参强心方、曲美他嗪组大鼠心肌组织AMPK、GLUT4、HO-1蛋白表达均增高，差异有统计学意义（P＜0.05）。与曲美他嗪组比较，双参强心方组大鼠心肌组织AMPK蛋白表达下降、HO-1蛋白表达增高，差异有统计学意义（P＜0.05）。表明双参强心方可上调AMPK蛋白的表达，激活下游的靶蛋白，经AMPK/eNOS信号通路保护心肌。 （3）HE染色结果：心梗后心力衰竭大鼠心肌组织发生明显形态学改变，心肌灶状坏死，坏死灶内肌纤维溶解，心肌纤维肥大，局部可见断裂、萎缩变性的肌纤维，心肌间质水肿，并见大量炎细胞浸润。曲美他嗪和双参强心方给药组可不同程度减轻心肌组织形态学改变。表明双参强心方可干预心衰大鼠心肌组织的结构重塑，延缓CHF的进展。 结论：实验结果表明，双参强心方可降低心梗后心衰大鼠血清 BNP、FFA含量，增加血清AMPK、eNOS含量，调控心肌组织AMPK、GLUT4、HO-1蛋白的表达，改善心肌组织形态学变化，提示双参强心方可通过AMPK/eNOS信号通路改善大鼠的心肌细胞能量代谢和心肌细胞结构重构，具有多靶点、多层次的作用机制干预CHF的发生与发展。